慢性疼痛情绪调节洞察及研究

研究进展汇报慢性疼痛情绪调节洞察及研究进展机制·环路·调节·转化汇报人肖晓汇报时间2026年10月研究导览01共病之问流行病学现状与临床困境02情绪闸门海马齿状回的关键调控作用03环路分治多巴胺环路与分子靶点机制04调节之道情绪调节策略与心理干预05转化之路从机制发现到临床应用SECTION01共病之问疼痛本身不足以解释情绪恶化全球超三亿患者，共病机制亟待破解慢性疼痛的全球流行现状慢性疼痛被称为不死的癌症，致残率高、病程长，严重影响生活质量。全球与中国慢性疼痛流行率及共病比例患病基数庞大且共病比例高企全球成年人患病率20-30%中国平均发生率35.9%长期疼痛人群伴抑郁焦虑50%以上慢性疼痛伴抑郁焦虑症状59%疼痛与情绪共病的临床困境共病显著增加医疗利用率、自杀风险和社会经济负担慢性疼痛患者3亿中国患者数量庞大，就医需求迫切每年新增病例1000万–2000万例/年疾病负担持续增长就诊率不足60%患者未及时就医诊疗覆盖存在缺口阿片类镇痛药长期使用存在耐受、成瘾风险且可加重情绪障碍一线抗抑郁药对神经病理性疼痛疗效微弱临床缺乏既能止痛又能改善情绪的双效药疼痛与情感症状难以同步控制，成为世界范围的临床难题疼痛为何会通向抑郁慢性疼痛并不必然通向抑郁，决定结局的是大脑能否稳住情绪持续的感官不适，如何被转化为情绪功能障碍疼痛到抑郁的转化机制4项复杂体验疼痛是包含

感觉与情感

成分的复杂体验核心科学问题持续的感官不适，如何被转化为

情绪功能障碍转化关系明确转化的

时间关系与机制关系，是解释个体抑郁易感性、确定干预节点的关键共同关注理解这一机制，成为

神经科学、医学与公共健康

共同关注的核心问题SECTION02情绪闸门海马是情绪调控的核心枢纽先适应、后失衡的双相轨迹海马情绪闸门的重大发现大脑中存在决定性的

情绪闸门，决定疼痛是否转化为持续负性情绪慢性疼痛并不会直接导致抑郁或焦虑，是否发展为情绪障碍取决于情绪调控系统能否维持稳定研究基础复旦肖晓、冯建峰及TrevorRobbins团队成果，2026年3月20日发表于

Science

主刊系统整合近

3万例

人群神经影像数据与啮齿动物神经病理性疼痛模型闸门双态闸门正常：疼痛可被整合和缓冲闸门失效：疼痛更容易转化为持续的负性情绪海马的双相变化轨迹“先适应、后失衡的双相轨迹，在不同疼痛类型和人群中高度一致，动物模型同样验证”先适应、后失衡的双相轨迹，在不同疼痛类型和人群中高度一致，动物模型同样验证疼痛早期·适应增强海马适应增强海马体积短暂增大功能状态增强数字记忆等认知功能提升持续伴抑郁·失衡萎缩海马失衡萎缩海马逐渐萎缩至低于正常水平情绪调控能力下降齿状回：情绪闸门关键节点齿状回是成年大脑中少数仍能产生新神经元的区域，承担信息区分与整合功能，是情绪闸门的关键节点。01疼痛早期适应性可塑性新生神经元及相关信号被激活表现为适应性可塑性02疼痛维持期兴奋与抑制失衡小胶质细胞参与调控重塑神经环路兴奋与抑制平衡被打破03情绪调控失败焦虑抑郁出现情绪调控逐渐失败焦虑抑郁由此出现从适应性可塑性到兴奋抑制失衡，再到情绪调控失败——齿状回闸门在此过程中逐步失效。干预节点对比：小胶质细胞优势不同干预节点产生截然不同的功能结果，小胶质细胞是阻断慢性疼痛向情绪障碍转变的

更优靶点干预节点情绪改善认知影响抑制新生神经元缓解情绪异常认知功能严重下降调控小胶质细胞缓解疼痛相关情绪问题维持甚至提升认知SECTION03环路分治疼痛与情绪可分而治之多巴胺环路与分子靶点新发现疼痛致多巴胺通路功能低下研究团队复旦复旦张玉秋、刘本龙研究团队负责人发表期刊顶刊Neuron成果已发表发表时间20262026年6月11日发表于

Neuron慢性疼痛导致中脑腹侧被盖区至眶额叶皮层（VTA-OFC）多巴胺通路功能低下释放减少疼痛小鼠OFC多巴胺释放显著减少兴奋性减弱VTA投射至OFC的多巴胺能神经元兴奋性减弱通路激活缓解光遗传学激活该通路，可同时缓解痛觉与情绪异常，且与运动、奖赏效应无关D1与D2受体的功能分离OFC中表达D1与D2受体的神经元几乎完全分离，共表达率不足10%受体类型投射脑区调控功能D1阳性神经元背外侧被盖核焦虑抑郁D2阳性神经元基底外侧杏仁核痛觉过敏行为解耦激活D1仅改善情绪，激活D2仅镇痛，提示疼痛与情绪

可分而治之分子重塑与新型干预靶点慢性疼痛引发的消极应对行为具有延迟性——术后4周才出现，与疼痛本身不同步核心发现病理机制内源性大麻素2-AG耗竭Kv7钾通道重构，致VTA神经元过度兴奋VTA两阶段分子重塑早期·适应性抵抗晚期·适应不良崩溃干预靶点靶向2-AG针对内源性大麻素耗竭的干预路径靶向Kv7通道调节钾通道以抑制VTA过度兴奋药理学干预可有效逆转绝望样行为来源·美国亚利桑那大学团队2026年5月22日·iScienceSECTION04调节之道认知重评优于表达抑制情绪调节策略与心理干预新范式认知重评与表达抑制的神经基础认知重评属

前提关注策略，表达抑制属

反应关注策略维度认知重评表达抑制情绪体验有效降低可降低行为表达生理反应减少增强杏仁核激活降低相对增强认知重评

更利于身心健康；遭遇

极端负性事件

时，表达抑制

或作为保护因素维持心理弹性疼痛灾难化：情绪放大器长期疼痛、失控感与神经高警觉，将大脑推向

最坏打算模式灾难化恶性循环灾难化水平越高放大整体负面体验疼痛感受越强加剧生理不适体验情绪越差心理负担持续累积生活功能越受限日常活动能力下降干预逆转路径降低灾难化思维打断负面认知放大疼痛感受改善生理不适逐步缓解情绪状态改善心理负担持续减轻生活功能改善日常活动能力恢复情绪粒度与内感受敏感性日记研究68名慢性盆腔疼痛女性较高整体与类别间情绪粒度与较低同时性疼痛相关慢性盆腔疼痛前瞻性发现高内感受敏感性参与者恐惧特异性情绪粒度与后续疼痛加剧相关内感受敏感性关联条件关联取决于情绪粒度类型、时间框架与内感受关注，凸显其在

疼痛慢性化

中的潜在作用疼痛慢性化SECTION05转化之路从机制发现到临床干预构建身心一体化管理新体系心理干预与数字化新范式心理干预核心疗法个性化认知行为疗法（CBT）与接纳承诺疗法（ACT）成为核心心理干预虚拟现实暴露疗法用于急性疼痛发作期的即时干预数字化与身心训练人工智能驱动情绪监测与自适应反馈系统成为数字化创新方向正念减压、瑜伽、太极等基于生物反馈的身心训练调节自主神经系统2026全球慢性疼痛患病率从

31%

升至

34.5%，18至45岁群体发病率增幅达

18%从机制到临床的转化路径潜在干预靶点神经免疫小胶质细胞介导神经炎症与痛觉敏化内源性大麻素2-AG调节突触传递与疼痛下行调控离子通道Kv7通道调控神经元兴奋性奖赏环路VTA-OFC的D1与D2受体参与情绪调控干预靶点早期预警客观评估疼痛早期通过脑影像评估齿状回体积风险识别可预警焦虑抑郁风险