慢性胃炎诊治中国专家共识（2025版）

慢性胃炎诊治中国专家共识（2025版）一、前言与流行病学特征慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，在消化系统疾病中极为常见。随着人口老龄化趋势的加剧以及内镜检查技术的普及，我国慢性胃炎的检出率呈现持续上升态势。流行病学数据显示，慢性胃炎在不同年龄段均有发病，且发病率随年龄增长而显著增加。在胃镜检查人群中，慢性胃炎的检出率高达80%至90%以上，其中慢性萎缩性胃炎的检出率随年龄增长更为明显，这与胃黏膜长期受到外界刺激及自身免疫机能退变密切相关。近年来，随着对幽门螺杆菌感染机制研究的深入以及内镜下诊断技术的革新，医学界对慢性胃炎的自然病程、诊断标准及治疗策略有了更为深刻的认识。本共识旨在基于最新的循证医学证据，结合我国临床实际情况，对慢性胃炎的诊治进行全面规范，以提升临床医生的诊疗水平，改善患者预后，降低胃癌的发生风险。二、病因与发病机制慢性胃炎的病因复杂多样，通常是多种因素共同作用的结果。明确病因对于制定针对性的治疗方案至关重要。1.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。该病原体定植于胃黏膜层，通过其毒力因子（如CagA和VacA）诱发炎症反应。长期感染可导致胃黏膜从慢性非萎缩性胃炎向萎缩性胃炎、肠化生甚至异型增生演变，这一过程被视为胃癌发生的Correa级联反应的核心环节。在我国，幽门螺杆菌感染率居高不下，且存在明显的家庭聚集现象。2.胆汁反流各种原因引起的胃肠道动力紊乱，如幽门括约肌功能不全、胃切除术后等，可导致胆汁、胰液等十二指肠液反流入胃。这些反流液中的胆盐可破坏胃黏膜屏障，直接损伤上皮细胞，并诱导炎症介质的释放，从而引起慢性胃炎，特别是以胃窦部为主的炎症。3.药物因素长期服用非甾体抗炎药、抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）以及某些抗肿瘤药物，是慢性胃炎的重要诱因。这类药物通过抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱胃黏膜的保护作用，同时可直接刺激胃黏膜，导致糜烂、出血及炎症反应。4.不良生活习惯长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过热、过冷或过于粗糙的食物，以及吸烟等不良习惯，均可对胃黏膜造成物理或化学性损伤。此外，高盐饮食不仅可直接损伤胃黏膜，还会增强幽门螺杆菌的毒力作用，促进萎缩和肠化生的发生。5.免疫因素自身免疫性胃炎是一种特殊类型的慢性胃炎，多发于自身免疫功能紊乱的个体。患者体内存在抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，导致壁细胞破坏，胃酸分泌显著减少，进而影响维生素B12的吸收，可伴有恶性贫血。此类胃炎主要累及胃体部。6.年龄与遗传因素胃黏膜退行性变是衰老的生理表现之一，老年人胃黏膜血管硬化、腺体萎缩，修复能力下降，更易发生胃炎。此外，遗传背景在慢性胃炎的易感性中也起一定作用，有胃癌家族史的人群发生萎缩性胃炎的风险较高。三、临床分类与病理学诊断1.临床分类根据内镜下表现及病理改变，慢性胃炎主要分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大类。慢性非萎缩性胃炎：指胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症，不伴有胃黏膜腺体的减少。慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜腺体数量减少，常伴有肠化生或假幽门腺化生。根据萎缩的部位，可进一步分为多灶萎缩性胃炎（胃窦为主，B型）和自身免疫性胃炎（胃体为主，A型）。2.病理学诊断与评估病理学检查是诊断慢性胃炎的“金标准”。在胃镜检查时，应常规进行活检取材。活检部位应遵循标准操作规范，通常推荐在胃窦、胃角及胃体小弯和大弯侧至少取5块组织。病理报告应详细描述以下五个变量：炎症：评估黏膜层炎性细胞的密集程度和浸润深度。活动性：指中性粒细胞浸润的存在与否，提示急性炎症活动。萎缩：指固有腺体的减少，可分为轻度、中度和重度。肠化生：指胃黏膜被肠型腺体替代，同样分为三级。异型增生：即上皮内瘤变，分为低级别和高级别，是胃癌的重要癌前病变。为了更准确地评估胃癌风险，本共识推荐应用OLGA（可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估）分期系统和OLGIM（可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估）分期系统。这两个系统将病理学改变进行分期量化，能够有效识别出高风险的萎缩性胃炎患者，从而指导临床随访策略。表：慢性胃炎病理组织学变化分级标准（参考更新版悉尼系统）病理变量无(0)轻度(+)中度(++)重度(+++)炎症单核细胞极少少量慢性炎症细胞浸润中等量慢性炎症细胞浸润密集的慢性炎症细胞浸润活动性无中性粒细胞偶见中性粒细胞少量中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润或见小凹脓肿萎缩无腺体减少腺体减少<1/3腺体减少1/3~2/3腺体减少>2/3肠化生无肠化生偶见肠化生腺体部分被肠化生腺体替代大部分或全部被肠化生腺体替代异型增生无异型增生轻度异型增生（低级别）中度异型增生（低级别）重度异型增生（高级别）四、临床表现与诊断流程1.临床表现慢性胃炎的临床表现缺乏特异性，且症状严重程度与内镜下或病理学改变程度往往不一致。消化不良症状：大多数患者表现为上腹部饱胀、隐痛、早饱、嗳气、反酸、恶心、食欲不振等消化不良样症状。这些症状常与进餐有关，且易受情绪、饮食等因素影响。无症状：部分患者可无任何临床症状，仅在健康体检或因其他疾病进行胃镜检查时被发现。贫血症状：自身免疫性胃炎患者或伴有严重萎缩的患者，可出现巨幼细胞性贫血或缺铁性贫血，表现为乏力、头晕、心悸等。全身症状：在极少数情况下，严重的胃黏膜萎缩可能导致消瘦、营养不良等。2.诊断流程慢性胃炎的诊断应遵循“疑诊-内镜检查-活检确诊-病因筛查”的逻辑流程。内镜检查：是诊断慢性胃炎的首选方法。现代高清内镜结合染色技术（如靛胭脂染色、醋酸染色）及电子染色技术（如NBI、FICE、BLI、LCI），可以显著提高对胃黏膜细微结构（如胃小凹形态、血管纹理）的观察能力，从而更精准地识别炎症、萎缩、肠化生及早期病变。慢性非萎缩性胃炎内镜下表现：黏膜充血、水肿，红斑呈点状、片状或条状，黏膜粗糙不平，可见出血点或渗出。慢性萎缩性胃炎内镜下表现：黏膜呈灰白色或灰黄色，色调不均，皱襞变平甚至消失，血管纹理透见。病变严重者可见颗粒状增生。幽门螺杆菌检测：诊断慢性胃炎时，必须进行幽门螺杆菌检测。常用的方法包括尿素呼气试验（C13或C14）、血清学抗体检测（用于流行病学筛查或现症感染的辅助判断）、粪便抗原检测以及快速尿素酶试验（RUT）。其中，尿素呼气试验因其准确性高、无创且便捷，被推荐为临床首选的检测方法。实验室检查：对于怀疑自身免疫性胃炎的患者，应检测血清胃蛋白酶原（PG）、胃泌素-17（G-17）以及抗壁细胞抗体、抗内因子抗体。PGI、PGII水平及PGI/PGII比值的变化有助于评估胃黏膜萎缩的程度和范围。五、治疗策略慢性胃炎的治疗原则是：去除病因、缓解症状、改善黏膜炎症、防治并发症及癌变。治疗应采取个体化综合治疗策略。1.一般治疗生活方式的干预是慢性治疗的基础。患者应建立规律的饮食习惯，避免暴饮暴食，细嚼慢咽。建议戒烟限酒，避免浓茶、咖啡以及辛辣刺激性食物。对于长期服用NSAIDs或抗血小板药物的患者，应评估胃肠道风险，必要时联合使用PPI或黏膜保护剂进行预防性治疗。同时，应关注患者的心理健康，对于伴有明显焦虑、抑郁的患者，可适当给予心理疏导或抗焦虑抑郁药物治疗。2.根除幽门螺杆菌治疗对于确认幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者，无论有无症状，均建议进行根除治疗。根除幽门螺杆菌可显著改善胃黏膜炎症，消除活动性炎症，部分逆转萎缩，甚至阻断肠化生的进展，从而降低胃癌风险。目前推荐的经验性根除治疗方案为含铋剂的四联疗法，即质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+两种抗生素。疗程通常为14天。抗生素选择：推荐使用高剂量阿莫西林（如1000mg，每日2次）、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑或克拉霉素。由于我国部分地区幽门螺杆菌对克拉霉素和甲硝唑的耐药率较高，建议在治疗前尽可能参考当地耐药情况或通过药敏试验指导用药。PPI选择：推荐选用抑酸作用强、作用持久的PPI，如艾司奥美拉唑、雷贝拉唑等，以提高胃内pH值，增强抗生素的稳定性及杀菌效果。表：推荐的经验性幽门螺杆菌根除四联疗法方案（示例）方案质子泵抑制剂(PPI)铋剂抗生素1抗生素2疗程方案1餐前半小时服用，标准剂量餐前半小时服用，标准剂量阿莫西林1000mg餐后服用克拉霉素500mg餐后服用14天方案2餐前半小时服用，标准剂量餐前半小时服用，标准剂量阿莫西林1000mg餐后服用左氧氟沙星500mg餐后服用14天方案3餐前半小时服用，标准剂量餐前半小时服用，标准剂量四环素750mg餐后服用甲硝唑400mg餐后服用14天方案4餐前半小时服用，标准剂量餐前半小时服用，标准剂量阿莫西林1000mg餐后服用呋喃唑酮100mg餐后服用14天(注：具体用药需根据患者过敏史、当地耐药率及肾功能情况调整)3.对症治疗对于幽门螺杆菌阴性或根除治疗后仍有消化不良症状的患者，应进行对症治疗。抑酸剂：对于以上腹疼痛、反酸、烧心为主要症状的患者，可选用PPI或H2受体拮抗剂（H2RA）进行治疗。促胃动力药：对于以上腹饱胀、早饱、嗳气为主要表现的患者，可使用多潘立酮、莫沙必利、伊托必利等药物促进胃肠蠕动。黏膜保护剂：瑞巴派特、铝碳酸镁、替普瑞酮、谷氨酰胺等药物可促进胃黏膜修复，增加黏膜屏障功能，缓解黏膜炎症反应。消化酶：对于伴有腹胀、食欲减退且提示消化功能不良的患者，可补充复方消化酶制剂。4.自身免疫性胃炎的治疗目前尚无针对自身免疫性胃炎病因的特效疗法。治疗重点在于纠正维生素B12和铁缺乏，防治恶性贫血和神经系统并发症。对于伴有严重的低酸或无酸症状的患者，可谨慎使用少量稀盐酸或胃蛋白酶制剂。六、随访与胃癌前病变的管理慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎被视为胃癌的背景疾病，而对肠化生和异型增生的管理则是预防胃癌的关键环节。1.随访策略根据内镜及病理检查结果，应对患者进行风险分层管理。非萎缩性胃炎及萎缩性胃炎（无肠化生或异型增生）：患者癌变风险极低，建议根除幽门螺杆菌后进行常规健康体检，无需强制性内镜随访。萎缩性胃炎（伴有肠化生）：若局限于胃窦或胃体，癌变风险相对较低，建议每1-2年进行一次内镜复查；若为全胃萎缩或广泛肠化生，癌变风险增加，建议每年进行一次内镜复查。低级别上皮内瘤变（异型增生）：建议每6个月进行一次内镜复查，或进行内镜下切除治疗。对于局限性的病灶，推荐使用内镜黏膜下剥离术（ESD）或内镜下黏膜切除术（EMR）进行治疗。高级别上皮内瘤变（异型增生）：癌变风险极高，应视为内镜下治疗的绝对适应证。建议尽快由经验丰富的内镜医师进行ESD或EMR治疗。若术后病理证实为早期胃癌且切缘阴性，仍需每3-6个月进行一次密切随访。2.内镜监测技术的应用在进行随访胃镜检查时，应强调“精查”的重要性。除常规白光内镜观察外，必须结合电子染色放大内镜技术，仔细观察胃黏膜的微细结构和微血管形态。对于怀疑病变的区域，应进行靶向活检，以提高早期胃癌及癌前病变的检出率。七、特殊人群的慢性胃炎诊治1.老年慢性胃炎老年人胃黏膜防御功能减弱，血管硬化导致修复能力下降，且常伴有多种基础疾病，服用多种药物。因此，老年慢性胃炎的治疗应更加注重综合评估。在用药上，需考虑药物相互作用及肝肾功能储备，尽量选择副作用小、安全性高的药物。对于严重萎缩的患者，应密切关注营养状况，及时补充微量元素和维生素。2.糖尿病合并慢性胃炎糖尿病患者常因自主神经病变导致胃肠动力减弱，表现为胃轻瘫，加重胃排空延迟，从而诱发或加重胃炎。此类患者治疗中应积极控制血糖，加强促动力治疗，并注意预防反流性食管炎的发生。3.慢性肾病合并胃炎慢性肾病患者体内毒素蓄积可刺激胃黏膜，且常伴有凝血功能障碍，易发生消化道出血。治疗时应尽量避免使用肾毒性药物，加强黏膜保护，并对幽门螺杆菌感染进行规范处理。八、预防与健康管理慢性胃炎的预防重于治疗。针对病因的一级预防是降低发病率的根本措施。1.饮食卫生：提倡分餐制，使用公筷公勺，避免口-口传播，有效预防幽门螺杆菌感染。2.合理膳食：减少高盐、腌制、熏烤食品的摄入，增加新鲜蔬菜水果的摄入，补充维生素C和β-胡萝卜素等抗氧化剂，有助于保护胃黏膜。3.戒烟限酒：烟草中的尼古丁和酒精均是胃黏膜的直接