分泌性中耳炎诊疗专家共识（2025版）

分泌性中耳炎诊疗专家共识（2025版）分泌性中耳炎是以中耳积液（含浆液、黏液或浆黏液）及传导性听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。近年来，随着临床流行病学数据的积累、听力学及影像学诊断技术的进步，以及微创外科理念的深入，对该病的自然病程、病理机制及干预时机有了更为深刻的认识。本共识旨在系统梳理最新临床证据，结合国内诊疗实际情况，为各层级医疗机构耳鼻咽喉头颈外科及相关科室医师提供科学、规范、可落地的临床实践指导。一、流行病学与疾病负担分泌性中耳炎在各个年龄段均可发病，但其发病高峰具有显著的年龄特征。流行病学调查显示，约80%的儿童在学龄前（多见于2-5岁）至少经历过一次分泌性中耳炎发作。这与儿童期特殊的咽鼓管解剖生理特点（咽鼓管短、平、宽，且腭帆张肌发育薄弱）密切相关。成年人发病率相对较低，约为0.6%-4%，但成人单侧顽固性分泌性中耳炎往往是鼻咽部隐匿性病变的重要预警信号。长期或反复发作的中耳积液不仅会导致传导性听力下降，在儿童关键的语言、认知及心理发育期，甚至可能引发不可逆的言语发育迟缓、平衡功能障碍及行为异常。因此，科学评估疾病负担，实现早诊早治，具有重大的公共卫生意义。二、病因学与病理机制新进展分泌性中耳炎的发病是多重因素共同作用的结果，核心机制在于咽鼓管功能障碍与中耳局部免疫炎症反应的失衡。1.咽鼓管功能障碍（ETD）咽鼓管在维持中耳气压平衡及引流分泌物方面起决定性作用。机械性阻塞（如腺样体肥大、鼻咽部肿瘤、慢性鼻窦炎息肉）或功能性通气不足（如儿童腭帆张肌收缩无力）均可导致中耳负压形成，进而引起黏膜血管通透性增加及漏出液积聚。2.感染因素既往认为本病为无菌性炎症，但现代分子生物学检测证实，中耳积液中存在较高的细菌检出率（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等）。此外，呼吸道病毒（如呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒）在疾病的发生和迁延不愈中扮演了“启动子”的角色，病毒感染可破坏黏膜纤毛清除系统，继发细菌定植。3.免疫与变态反应中耳黏膜作为一个独立的黏膜免疫系统，可产生特异性IgE及多种炎症因子（如白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α）。变应性鼻炎患者由于鼻咽部黏膜肿胀及局部变态反应，其分泌性中耳炎发病率显著高于正常人群。近年研究亦关注到局部免疫调节失衡及生物膜形成在慢性化进程中的关键作用。4.表面活性物质缺乏中耳黏膜及咽鼓管黏膜可分泌表面活性物质以降低气液界面张力，促进咽鼓管开放。慢性炎症导致该物质分泌减少或成分改变，是中耳积液难以自行吸收的重要病理环节。三、临床表现与专科检查1.症状特征听力下降：多为轻中度传导性聋，表现为听觉模糊、听声遥远。儿童常表现为对呼唤反应迟钝、看电视音量偏大、上课注意力不集中。耳闷胀感：为最常见的首发症状，患者常感耳内有闭塞感或液体流动感。耳鸣：多为低频吹风样耳鸣，在打哈欠、擤鼻或吞咽时耳内可闻及气过水声。头晕与平衡障碍：部分患者可出现轻度头晕或不稳感，儿童表现尤为隐匿，易被误诊为神经系统疾病。2.耳镜与鼓气耳镜检查鼓膜色泽改变是重要体征。早期鼓膜呈淡红色或琥珀色，慢性期可呈现混浊、乳白色或灰蓝色。典型体征包括鼓膜内陷（光锥变形、缩短或消失，锤骨柄向后上移位）、鼓室内可见液平面或气泡影。鼓气耳镜检查可客观评估鼓膜活动度，分泌性中耳炎患者鼓膜活动度常明显减弱或消失，此为基层医院初筛的必备手段。四、听力学与影像学评估体系客观准确的功能与结构评估是制定治疗方案的前提。1.纯音测听与言语识别率评估成人及配合儿童应行纯音测听，典型表现为传导性听力下降，气导听阈多在20-40dBHL，骨导正常，气骨导差通常小于30dB。若骨导听阈下降，提示可能合并感音神经性聋或耳毒性药物损伤。对于评估治疗效果及是否具有手术指征，言语识别率的测定具有重要意义。2.声导抗测试（核心诊断指标）声导抗是诊断分泌性中耳炎的客观金标准，其通过鼓室图分型反映中耳传音系统的状态。鼓室图分型峰压值静态声顺值临床意义与对应病理状态A型正常范围正常中耳功能正常，多见于疾病恢复期或积液完全吸收后Ad型正常范围异常增高鼓膜愈合性穿孔或听骨链中断，偶见于早期负压代偿As型正常范围异常减低听骨链固定（如耳硬化症），或中耳少量黏稠积液粘连B型（平坦型）无峰极低分泌性中耳炎典型表现，提示中耳大量积液或鼓膜严重粘连C型负压（<-100daPa）正常或偏低咽鼓管功能障碍，中耳负压，常为积液前兆或积液少量3.宽频声导抗（WBA）与耳声发射（OAE）对于传统226Hz声导抗假阴性或假阳性的婴幼儿，推荐使用1000Hz探针音或宽频声导抗，其在鉴别中耳积液方面具有更高的敏感性。OAE主要用于筛查耳蜗功能，若OAE未引出而纯音听阈正常，高度提示中耳传导障碍。4.影像学检查颞骨高分辨率CT（HRCT）：并非首选常规检查，主要适用于病程长、反复发作、怀疑并发胆固醇肉芽肿、听骨链畸形或中耳乳突胆脂瘤的患者。典型表现为中鼓室及乳突气房内可见液性密度影，气化良好的乳突可见黏膜增厚。鼻咽部MRI：对于成人单侧分泌性中耳炎，尤其是伴有颈部淋巴结肿大者，MRI增强扫描是排查鼻咽癌的首选，可清晰显示鼻咽部黏膜增厚情况及咽旁间隙浸润。五、诊断与鉴别诊断路径根据病史、典型耳闷塞感症状、鼓气耳镜见鼓膜内陷或积液征象，结合纯音测听示传导性聋及声导抗B型或C型曲线，即可确诊。但在临床实践中，需严格与以下疾病进行鉴别：1.鼻咽癌：成人单侧分泌性中耳炎必须常规行鼻咽内镜检查。若伴有鼻塞、涕中带血、头痛及颈部无痛性肿块，需高度警惕，必要时行鼻咽部活检术。2.脑脊液耳漏/鼻漏：颞骨骨折或先天性颅底缺损患者，鼓室内积液可能为脑脊液。此类患者常有“流水样”耳漏史，颞骨CT可见颅底骨质缺损，鼓室穿刺抽液生化检查若β-2转铁蛋白阳性即可确诊。3.外淋巴漏：多有头部外伤、气压伤或剧烈运动史，常伴有突发性感音神经性聋和剧烈眩晕，瘘管试验可呈阳性。4.胆固醇肉芽肿：长期中耳负压及积液引流不畅所致，鼓膜常呈深蓝色，颞骨CT可见鼓室及乳突内软组织影，MRI表现为T1高信号，确诊需依靠术后病理。六、临床分期与分型体系为规范治疗并指导预后判断，本共识推荐采用基于病程的临床分期标准：急性期（病程≤3周）：起病急，常继发于上呼吸道感染，中耳积液多为浆液性，具有一定的自限性。亚急性期（病程3周-3个月）：症状持续存在，积液逐渐变黏稠，黏膜纤毛功能受损，需积极药物干预。慢性期（病程>3个月）：积液多为黏液或胶冻状，常伴鼓膜萎缩、粘连或胆固醇肉芽肿形成，保守治疗无效，需手术干预。七、治疗策略与干预路径治疗原则为：清除中耳积液，改善中耳通气引流，恢复听力，并积极寻找和治疗原发病。（一）保守治疗与观察等待1.观察等待：对于病程在3个月以内、无明显听力下降（或气骨导差<20dB）、不影响言语发育的儿童患者，推荐观察等待策略。因大部分急性分泌性中耳炎可随上呼吸道感染的自愈而在3-12周内自行消退。观察期间应每4-6周复查一次听力学及耳镜。2.药物治疗：抗生素：本共识不推荐将抗生素作为常规治疗药物。仅在有明确急性细菌性中耳炎证据、合并化脓性感染或鼻窦炎时短期使用（如阿莫西林克拉维酸钾）。鼻用糖皮质激素：局部作用于鼻咽部黏膜，减轻咽鼓管咽口水肿，是保守治疗的首选药物。推荐使用布地奈德、糠酸莫米松等，疗程通常为4-8周。黏液促排剂：如厄多司坦、氨溴索等，可调节咽鼓管及中耳分泌物黏稠度，促进纤毛摆动，有助于积液排出。抗组胺药与白三烯受体拮抗剂：仅适用于合并变应性鼻炎的患者，不推荐用于非变应性分泌性中耳炎患者。3.咽鼓管吹张法：包括瓦尔萨尔法、波利策法及导管吹张法。可改善中耳负压，但在急性上呼吸道感染期或鼻分泌物较多时禁用，以防引发化脓性中耳炎。（二）外科手术治疗当保守治疗无效，病程超过3个月，或听力损害严重影响生活/发育时，应果断采取外科干预。术式名称核心适应症与干预指征技术要点与术中注意事项术后护理及并发症预防鼓膜穿刺抽液术病程>1个月且积液明显；需进行中耳积液生化/病原学检测。严格无菌操作；穿刺点选鼓膜前下或后下象限，避开重要血管神经。保持外耳道干燥；短期可滴用抗生素滴耳液预防感染。鼓膜切开置管术（TTT）病程>3个月；反复发作年均>4次；听力下降>30dB且影响发育；伴有明显鼓膜内陷。切口多为放射状或弧形；通气管放置需稳固，避免落入鼓室或脱出。术后防耳内进水；定期随访通气管位置及鼓膜形态，通常留置6-18个月。腺样体切除术伴腺样体肥大压迫咽鼓管；复发性分泌性中耳炎伴上气道阻塞。首选鼻内镜下低温等离子消融；术中避免过度损伤咽鼓管圆枕黏膜。注意术后出血及鼻咽反流；评估鼻腔通气改善情况。咽鼓管球囊扩张术难治性分泌性中耳炎；成人咽鼓管功能障碍明确者；准备行鼓膜置管前的替代方案。内镜引导下将球囊导管置入咽鼓管咽口至峡部，加压至10Bar维持2分钟。避免暴力插管导致黏膜撕裂或骨质损伤；术后予以鼻用激素。联合手术策略建议：对于12岁以下儿童，若需行鼓膜切开置管术且合并中度以上腺样体肥大，强烈建议同期行腺样体切除术，可显著降低置管脱出后的复发率。对于成人顽固性单侧病变，在除外鼻咽部恶性肿瘤后，可谨慎选择咽鼓管球囊扩张术，必要时联合鼓膜置管。八、难治性与特殊人群分泌性中耳炎处理1.儿童变应性体质合并分泌性中耳炎此类患儿常表现为病程迁延、对常规抗炎治疗反应差。处理上应重视变应性鼻炎的联合控制，采取“上下气道同治”原则。在鼻用激素基础上，必要时行过敏原检测及脱敏治疗。2.腭裂及颅面综合征患儿由于咽鼓管肌肉附着点异常及腭咽闭合不全，此类患儿发病率极高且难以自愈。处理上不应过度等待，建议在修补唇腭裂或行咽成形术时，同期行鼓膜切开置管术，以尽早建立中耳通气，保障术后语言康复训练的听觉输入。3.妊娠期妇女妊娠期激素水平变化及免疫力下降，易发生鼻腔黏膜肿胀及咽鼓管功能障碍。治疗以保守为主，首选生理性海水冲洗鼻腔。若必须行鼓膜穿刺或置管，应充分评估麻醉风险，并尽量在孕中期进行局麻操作。4.老年患者老年患者因咽鼓管黏膜退行性变及纤毛运动减弱，易发生慢性分泌性中耳炎。在排除鼻咽癌等恶性肿瘤后，药物治疗效果往往不佳。若听力下降显著且影响社交，在评估心血管风险后，鼓膜置管术是改善生活质量的优选方案。同时需警惕老年患者长期中耳负压导致的内耳微循环障碍，预防混合性聋的发生。九、并发症与预后转归虽然分泌性中耳炎总体预后良好，但长期未干预或干预不当可引发一系列并发症：1.粘连性中耳炎：长期积液机化导致鼓膜与鼓室内壁、听骨链发生纤维性粘连。此时听力损失多呈混合性，且手术治疗难度极大，效果欠佳。2.鼓室硬化：慢性炎症致中耳黏膜下层及固有层发生透明样变性，钙质沉着。鼓膜上可见白色斑块，听骨链固定导致传导性聋进一步加重。3.胆固醇肉芽肿：中耳负压导致黏膜出血，红细胞破裂释放胆固醇，引发异物肉芽肿反应，形成“蓝鼓膜”。4.继发性胆脂瘤：鼓膜严重内陷，尤其是上鼓室松弛部内陷袋形成，上皮脱屑积聚，最终破坏听骨链及周围骨质。十、随访管理与康复指导随访不仅是评估疗效的手段，更是调整治疗方案、预防远期并发症的关键环节。1.随访周期：非手术治疗的急性期患者，建议每4周复查一次声导抗及纯音测听；鼓膜置管术后患者，术后第1个月复查，此后每3-6个月复查直至拔管或自然脱管后半年。2.置管术后管理：应明确告知家属，置管期间绝对避免耳道进水（洗澡、游泳需使用专用耳塞）。若出现耳道溢液，提示可能合并急性化脓性中耳炎，需局部取分泌物培养，并予以抗生素滴耳液（如氧氟沙星滴耳液），严重者口服抗生素。不推荐常规预防性使用抗生素滴耳液。3.听力康复：对于拔管后或置管期间仍有轻度听力下降影响学习生活的儿童，建议在教室内配备FM调频助听系统或优先安排前排座位。对于双侧长期置管后听力未恢复，且排除感音神经性聋的患儿，可考虑验配气导助听器以代偿传导性听力损失。4.健康教育：指导患者及家属掌握正确的擤鼻方法（单侧鼻孔交替轻擤，切忌双侧同时用力擤鼻，以防将鼻分泌物压入咽鼓管）。提倡母乳喂养（可促进婴儿腭部肌肉发育），避免二手烟暴露，积极防治上呼吸道感染及变应性疾病。十一、总结与未来研究展望分泌性中耳炎的规范化诊疗需要