传染病的发生与发展课件

傳染病的發生與發展傳染病的發生與發展都有一個共同的特徵，就是疾病發展的階段性。發病機制中的階段性與臨床表現的階段性大多數是互相吻合的，但有時並不相符，例如在傷寒第一次菌血症時還未出現症狀，第4周體溫下降時腸壁潰瘍尚未完全癒合。

傳染病的發生與發展人侵門戶與機體內定位及排出途徑

組織損傷的發生機制重要的病理生理變化傳染病的發生與發展3.1人侵門戶病原體的入侵門戶與發病機制有密切關係，入侵門戶適當，病原體才能定居、繁殖及引起病變。如痢疾桿菌和霍亂弧菌都必須經口感染，破傷風桿菌必須經傷口感染，才能引起病變。3.2機體內定位病原體入侵成功並取得立足點後，1.在入侵部位直接引起病變(如菌痢)，2.在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變(如破傷風)，3.進入血循環，再定位於某一臟器(靶器官，引起該臟器的病變(如病毒性肝炎)，4.經過一系列的生活史階段最後在某臟器中定居(如蠕蟲病)，每個傳染病都各自有其規律性。3.3排出途徑排出病原體的途徑稱為排出途徑，是病人、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如痢疾桿菌只通過糞便排出，有些是多個的，如脊髓灰質炎病毒既通過糞便又能通過飛沫排出;有些病原體則存在於血液中，等待蟲媒叮咬或輸血注射才離開人體(如瘧疾)。病原體排出體外持續時間有長有短，因而不同傳染病有不同的傳染期傳染病的發生與發展3.4組織損傷的發生機制3.4.1直接侵犯病原體藉其機械運動及所分泌的酶(如溶組織阿米巴原蟲)可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解(如脊髓灰質炎病毒)，或通過誘發炎症過程而引起組織壞死(如鼠疫)。3.4.2毒素作用許多病原體能分泌毒力很強的外毒素選擇性地損害靶器官(如肉毒桿菌的神經毒素)或引起功能紊亂(如霍亂腸毒素)。革蘭陰性桿菌分解後產生的內毒素則可啟動單核-巨噬細胞分泌腫瘤壞死因數(TNF)和其他細胞因數而導致發熱、休克及播散性血管內凝血(DIC)等現象。組織損傷的發生機制3.4.3免疫機制許多傳染病的發病機制與免疫應答有關。有些傳染病能抑制細胞免疫(如麻疹)或直接破壞T細胞(如愛滋病)，更多的病原體通過變態反應而導致組織損傷，其中以Ⅲ型(免疫複合物)反應(見於流行性出血熱等)及Ⅳ型(細胞介導)反應(見於結核病、血吸蟲病等)最常見。免疫介導的發病機制又稱免疫發病機制3.5重要的病理生理變化3.5.1.發熱

發熱常見於傳染病，但並非傳染病所特有。外源性致熱原(病原體及其產物、免疫複合物、異性蛋白、大分子化合物、藥物等)進入體內，啟動單核-巨噬細胞、內皮細胞、B淋巴細胞等，使後者釋放內源性致熱原如白細胞介素-1、TNF、IL-6、干擾素等。內源性致熱原通過血循環刺激下視丘體溫調節中樞，使之釋放前列腺素E2。後者把衡溫點調高使產熱超過散熱而引起體溫上升。3.5.2.急性期改變感染、創傷、炎症等過程所引起的一系列急性期機體應答稱為急性期改變。它出現於感染發生後幾小時至幾日，也可見於某些慢性疾病如類風濕性關節炎、自身免疫性疾病和腫瘤。主要的改變為：3.5.3蛋白代謝肝合成一系列急性期蛋白，其中C反應蛋白是急性感染的重要標誌加快也是血漿內急性期蛋白濃度增高的結果。由於糖原異生作用加速，能量消耗、肌肉蛋白分解增多、進食減少等均可導致負氮平衡與消瘦。3.5.4糖代謝葡萄糖生成加速，導致血糖升高，糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用及內分泌影響有關。3.5.5水電解質代謝急性感染時，氯和鈉因出汗、嘔吐或腹瀉而丟失，加上抗利尿素分泌增加、尿量減少、水分瀦留而導致低鈉血症，至恢復期才出現利尿。由於鉀的攝入減少和排出增加而導致鉀的負平衡。吞噬細胞被啟動後釋出的介質則導致鐵和鋅由血漿進入單核-巨噬細胞系統，故持續感染可導致貧血。由於銅藍蛋白分泌增多可導致高銅血症。3.5.6內分泌改變在急性感染早期，隨著發熱開始，由ACTH所介導的糖皮質激素和酮固醇在血中濃度即升高，其中糖皮質激素水準可高達正常的2-5倍。但在敗血症併發腎上腺出血時則可導致糖皮質激素分泌停止。在發熱開始以後，醛固酮分泌增加，導致氯和鈉