2026年课件-肝硬化诊治指南精要

医学专题汇报肝硬化诊治指南精要分期诊断·病因治疗·并发症管理·前沿进展2026年课程导览01指南概览与分期2025版指南核心更新与临床分期框架02诊断标准与评估代偿期、失代偿期、再代偿期诊断要点03病因治疗策略病毒性、酒精性、代谢性肝硬化的病因干预04并发症诊治管理门静脉高压、腹水、肝性脑病等处理05前沿进展与展望抗纤维化药物与细胞治疗新突破指南概览与分期三阶段分期，全程管理从代偿到再代偿，重新认识肝硬化012025版指南修订要点中华医学会肝病学分会组织专家对2019年版指南完成系统修订Q修订更名A更名为《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》Q刊发信息A发表于《中华肝脏病杂志》2025年第33卷第10期Q理念升级A核心理念由「诊治」升级为「全程管理」，覆盖代偿期、失代偿期、再代偿期及肝硬化逆转Q新增工具A首次新增脾硬度值（SSM）作为门静脉高压与食管静脉曲张的重要评估工具三阶段临床分期体系代偿期第1期有肝硬化证据，但从未发生过腹水、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）或肝性脑病（HE）代偿期失代偿期第2期具备肝硬化证据，且已发生过腹水、EVB或HE等严重并发症失代偿期再代偿期第3期失代偿患者病因得到有效控制后，肝功能稳定改善，且至少一年内不再发生腹水、EVB或HE再代偿期再代偿期标准与肝硬化逆转再代偿诊断需同时符合三条01去除病因清除HCV、持续抑制HBV、酒精性肝硬化持续戒酒02停药观察停药超过12个月仍无腹水、无HE、无复发性静脉曲张出血03指标改善白蛋白＞35g/L、INR＜1.5、总胆红素＜34μmol/L，或MELD＜10和/或Child-PughA级时时段划分暂时6～12个月稳定12～24个月长期超过24个月逆肝硬化逆转Ishak评分纤维化分期降低至少1期PIR乙肝肝硬化治疗后分类下降诊断标准与评估诊断有据，评估有方四条标准锁定代偿期肝硬化02代偿期肝硬化的诊断标准从未发生腹水、EVB或HE，符合以下四条之一即可诊断实验室指标诊断阈值血小板计数<100×10⁹/L

且无其他原因可解释白蛋白<35g/L

且排除营养不良或肾脏疾病INR>1.3

或PT延长APRI>2失代偿期与亚临床形式识别临床需区分并追踪失代偿的亚临床形式、首次失代偿、稳定失代偿与不稳定失代偿四种状态。01诊断依据具备肝硬化的诊断依据02门脉高压并发症出现门静脉高压相关并发症——腹水、EVB、肝肾综合征（HRS）及HE等严重并发症失代偿亚临床形式轻微肝性脑病（MHE）B超示

2cm

以下的少量腹水肝硬化便潜血试验阳性且排除其他原因无创评估：LSM与SSM阈值脾硬度值（SSM）可用于评估肝纤维化程度、门静脉高压及食管静脉曲张严重程度。三档临床阈值＜21kPa可除外门静脉高压＞50kPa提示显著门静脉高压联合判断LSM＜20kPa、血小板＞150×10⁹/L且SSM≤46kPa，提示高出血风险食管静脉曲张可能性小。符合上述联合条件者可避免胃镜筛查，显著减少有创检查负担。肝功能储备与预后评分肝功能储备与预后评分工具评分工具定位与用途Child-Pugh分级评估肝功能储备，A、B、C三级，指导失代偿期肝硬化治疗决策，是治疗方案选择的基本参照MELD与MELD-Na评分预测短期死亡率及肝移植优先级，评分升高提示风险增加新增慢加急性肝衰竭（ACLF）早期识别标准：患者出现黄疸加深、凝血功能恶化、肝性脑病等急性加重表现时，应及时进行ACLF分级评估并启动紧急治疗。病因治疗策略病因控制是治疗基石抗病毒、戒酒、控代谢三管齐下03乙肝肝硬化的抗病毒治疗终身抗病毒治疗是乙肝肝硬化管理的核心原则恩替卡韦替诺福韦酯丙酚替诺福韦启动治疗阈值分期启动条件失代偿期HBV-DNA阳性即启动，无论ALT水平代偿期HBV-DNA≥2000IU/mL

即启动代偿期（HBeAg阴性）HBV-DNA≥200IU/mL

即可启动经治患者若使用阿德福韦酯等低耐药屏障药物出现病毒学突破，需及时换用一线药物丙肝、酒精性与代谢性病因干预丙肝肝硬化直接抗病毒药物DAA方案代偿期可用泛基因型方案，疗程

12周失代偿期优先选择不含蛋白酶抑制剂的组合，避免加重肝损伤治愈率无需联合干扰素，治愈率可达

95%以上酒精性肝硬化戒酒+营养严格戒酒基础治疗预防戒断推荐苯二氮䓬类药物预防酒精戒断反应营养支持每日热量

30～35kcal/kg，蛋白质

1.2～1.5g/kg代谢性病因代谢筛查病因识别代谢功能障碍相关脂肪性肝病列为重要病因综合干预乙肝合并肥胖等多病因叠加需综合干预筛查推荐BMI≥23kg/m²人群进行肝纤维化筛查病因控制是再代偿的前提再代偿的第一条标准，就是病因得到有效控制病因治疗与抗纤维化、抗并发症共同构成肝硬化治疗的

三大支柱。先决条件停用利尿剂、乳果糖或利福昔明等主要治疗药物超过

12个月，仍无腹水、肝性脑病与复发性静脉曲张出血，才可能进入再代偿期。病因去除是肝功能恢复与逆转的先决条件。病毒性肝炎清除HCV持续抑制

HBV酒精性肝硬化持续戒酒代谢相关病因控制体重与代谢指标异常并发症诊治管理并发症管理决定预后门静脉高压是并发症的核心枢纽04门静脉高压的评估标准HVPG≥10mmHg为有临床意义的门静脉高压，是诊断金标准HVPG（mmHg）临床意义3～5正常范围＞5定义为门静脉高压≥10有临床意义的门静脉高压，为诊断金标准≥12曲张静脉出血的阈值≥16提示易出现难控制的并发症≥20出血后止血效果差，死亡风险显著升高门静脉主干内径持续

＜strong＞13mm＜/strong＞

提示门静脉高压可能脾静脉内径＜strong＞10mm＜/strong＞

提示门静脉高压可能胃镜是诊断食管胃底静脉曲张的金标准食管胃静脉曲张出血防治同时警惕门静脉高压性胃病、肠病、胆管病及内痔等导致的消化道出血第一步一级预防核心措施非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）是预防首次或反复食管静脉曲张出血的一线药物第二步紧急止血核心措施已发生出血者，内镜下套扎或硬化剂注射是紧急止血的重要手段，成功率较高第三步介入治疗核心措施经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）在肝静脉与门静脉之间建立分流通道，可迅速降低门静脉压力，对控制腹水和预防再出血效果显著，但术后可能出现肝性脑病等并发症腹水与自发性细菌性腹膜炎应重视肝硬化浆膜腔积液的感染风险，包括腹水、胸水及心包积液处理腹水处理基基础治疗限制钠盐摄入联合利尿剂顽顽固性腹水腹腔穿刺放液，联合补充白蛋白以改善胶体渗透压自发性细菌性腹膜炎3项典型表现发热、腹痛、腹水白细胞升高经验性抗感染使用三代头孢菌素，后续根据药敏结果调整预防复发长期诺氟沙星预防可降低复发风险肝性脑病诊疗要点30%～40%肝硬化患者肝性脑病发生率发病风险随肝功能恶化显著升高超70%隐匿性肝性脑病漏诊率早期识别与规范筛查尤为关键级SONIC分级标准0期CHE：无临床症状，仅测试异常1期轻度性格改变与睡眠倒错2期嗜睡与定向力障碍3期昏睡期4期昏迷期诊诊断要点与降血氨药物诊断血氨＞70μmol/L

提示氨代谢障碍评估PHES评分≤8分、NCT-A＞50秒

应纳入重点评估药物乳果糖：减少氨吸收药物α-晶型利福昔明：抑制肠道细菌药物门冬氨酸鸟氨酸：促进尿素循环与谷氨酰胺合成前沿进展与展望从延缓进展到主动逆转肝硬化治疗正迈入精准逆转时代05抗纤维化药物的新突破四类代表药物·关键循证答卷药物关键研究结果核心数据ResmetiromFDA批准的首个MASH肝纤维化药物，Ⅲ期研究29.9%患者NASH缓解且纤维化未恶化，安慰剂组9.7%29.9%vs安慰剂9.7%Efruxifermin50mg组96周纤维化改善率29%、MASH消退率42%，肝脏硬度平均降低7.1kPa42%MASH消退率扶正化瘀片获国际认证的抗肝纤维化中成药，纤维化逆转率35%，门静脉压力降低40%35%纤维化逆转率吡非尼酮联合抗病毒治疗使肝纤维化评分改善37%37%纤维化评分改善抗纤维化治疗正从延缓进展迈向主动逆转细胞治疗的临床进展细胞治疗为不适合肝移植的患者提供了新的修复路径间充质基质细胞通过三条途径实现肝修复：精准分化、免疫调节、旁分泌作用临床研究显示，脐带间充质基质细胞治疗代偿期肝硬化效果显著。精准分化分化为功能肝细胞，替代坏死硬化细胞重建受损肝组织，恢复肝脏合成与代谢功能免疫调节抑制过度活化的T细胞与B细胞促使促炎巨噬细胞向修复型转化旁分泌作用分泌肝细胞生长因子与血管内皮生长因子激活肝脏自身修复能力无创诊断与人工智能应用94.3%灵敏度99.2%特异性2.3秒平均诊断耗时人工智能模型东南大学团队开发的肝脏血管组学AI模型，通过分析CT或MRI影像中的血