介入造影剂肾病预防专家共识（2026版）

介入造影剂肾病预防专家共识（2026版）随着血管内介入治疗技术和增强影像学诊断的飞速发展，含碘对比剂的临床应用呈现显著增长趋势。对比剂相关急性肾损伤（CA-AKI），既往常被称为对比剂肾病（CIN），已成为医院内获得性急性肾损伤的第三大常见原因。尽管近年来在病理生理学机制探索和临床干预手段上取得了诸多进展，但随着人口老龄化及糖尿病、心血管疾病等高危因素叠加，CA-AKI的防控形势依然严峻。CA-AKI不仅显著延长患者住院时间、增加医疗经济负担，更与长期死亡率及终末期肾病（ESRD）的发生密切相关。基于最新循证医学证据及多项国际多中心临床研究成果，本共识旨在系统性更新并规范CA-AKI的预防策略，为各学科临床医师提供科学、可操作的实践指导。第一章发病机制与危险因素分层评估CA-AKI的发病机制极为复杂，目前公认核心机制为对比剂引起的肾脏血流动力学剧烈改变及直接细胞毒性效应。含碘对比剂注入血管后，初期可引起一过性血管扩张，随后迅速进入持续的肾血管收缩期，导致肾髓质严重缺血缺氧。高渗对比剂增加血液黏稠度，进一步加重微循环障碍。同时，对比剂在肾小管腔内聚集引发极高的渗透压，直接损伤肾小管上皮细胞线粒体功能，促使活性氧（ROS）大量生成，引发氧化应激、细胞凋亡与坏死。此外，肾小管内管型形成导致的物理性阻塞也参与了病理过程。精准识别高危人群是预防CA-AKI的首要环节。风险因素评估需综合考量患者特异性因素与操作相关因素。表1：CA-AKI危险因素分层评估表风险类别具体危险因素风险特征描述患者自身因素慢性肾脏病（CKD）eGFR<60ml/min/1.73m²是独立且最强的危险预测因子，风险随肾功能恶化呈指数上升。糖尿病肾病长期糖尿病引起微血管病变，肾脏代偿能力下降，合并CKD时风险倍增。高龄（>75岁）肾脏生理性萎缩，血管弹性差，存在隐性肾功能减退。充血性心力衰竭心输出量降低导致肾脏有效灌注不足，水钠潴留加重肾脏负荷。有效血容量不足利尿剂过度使用、脱水、肾病综合征等导致血流动力学不稳定。操作相关因素对比剂剂量剂量越大风险越高，推荐采用最大允许对比剂剂量（MCD）评估。对比剂渗透压与黏度高渗及次高渗对比剂风险较高，等渗对比剂相对安全但高黏度可致微循环淤滞。给药途径与频率动脉内给药（特别是直接肾动脉或左心室给药）风险高于静脉给药；72小时内重复暴露显著增加发病率。除了传统风险因素外，2026版共识特别强调多因素叠加效应。单一高危因素可能导致CA-AKI发生率约为5%-10%，而存在三个及以上高危因素（如CKD合并糖尿病且拟行大剂量对比剂冠状动脉介入治疗）的患者，其发病率可激增至25%-50%。因此，推荐在术前使用风险预测模型（如Mehran评分）进行量化评估，以指导个体化预防方案的制定。传统肾功能评估主要依赖血清肌酐（SCr），但其受肌肉量、年龄、性别等因素影响较大，容易导致老年人或肌肉萎缩患者肾功能被高估。本共识强烈推荐在基线评估时将估算的肾小球滤过率与血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CystatinC）联合检测，以提高早期肾损伤识别的敏感性。此外，尿液中肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）及白细胞介素-18（IL-18）等新型生物标志物，已在大型临床研究中证实能在对比剂暴露后2-6小时内提前预测CA-AKI的发生，建议在有条件的医疗中心作为高危人群的早期筛查指标。第二章对比剂的选择与规范化应用策略在对比剂的选择上，理化特性是决定其肾毒性的关键。对比剂根据渗透压分为高渗（>1500mOsm/kg）、低渗（600-900mOsm/kg，实际为次高渗）和等渗（约290mOsm/kg）三类。大量的循证医学证据已证实，高渗对比剂因引发严重的红细胞皱缩和内皮细胞脱水，已基本在临床血管内应用中淘汰。目前临床主要在低渗对比剂（如碘海醇、碘克酸）和等渗对比剂（如碘克沙醇）之间进行选择。【推荐意见】对于极高危患者（eGFR<30ml/min/1.73m²或存在多脏器功能不全），首选等渗对比剂。对于中高危患者，低渗与等渗对比剂在临床结局上未见显著统计学差异，但需综合考虑对比剂的黏度。等渗对比剂虽渗透压低，但黏度普遍较高，高黏度会增加肾小管内液体阻力，延缓对比剂排泄，这在肾盂积水或原有肾小管阻塞患者中尤为明显。对比剂剂量的严格控制是预防CA-AKI的刚性指标。临床上常用的Mehran公式计算最大允许对比剂剂量：MCD(ml)=5×体重×血清肌酐。在复杂介入手术（如多支血管病变的PCI、复杂电生理消融）中，极易突破该上限。研究表明，对比剂使用量每增加100ml，CA-AKI风险增加约12%。当实际使用量超过MCD的阈值（通常指超过3倍MCD或绝对量超过300-400ml）时，CA-AKI发生率呈陡峭上升曲线。为有效控制剂量，建议采取以下策略：一是优化影像采集设备参数，利用低帧频造影、低管电压及先进的图像后处理降噪算法，在保证图像质量的前提下减少单次造影剂推注量；二是优先采用生理盐水冲刷技术，在两次对比剂推注间期以盐水冲洗导管，减少对比剂在导管内的残留和死腔效应；三是对于复杂病变，分次手术策略是明智的，若单次手术对比剂用量已达安全上限，建议终止操作，择期补充治疗。此外，绝对禁止在72小时内无指征地重复进行增强影像学检查，确有需求者需重新评估肾功能并强化水化。第三章水化方案的优化与个体化管理水化是迄今为止唯一被广泛证实的可明确预防CA-AKI的核心基石干预措施。水化通过扩充血管内容量，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性，降低管球反馈机制引起的入球小动脉收缩，从而增加肾脏血流灌注。同时，水化可稀释肾小管内对比剂浓度，加速排泄，减轻高渗透压对上皮细胞的直接冲击。传统标准水化方案为：术前3-12小时开始静脉滴注0.9%等张生理盐水，速度为1.0ml/kg/h，持续至术后6-24小时。然而，固定速率水化在实际应用中面临挑战，特别是对于合并左心室射血分数下降（LVEF<40%）、重度瓣膜病变或终末期肾病患者，极易诱发急性容量超负荷和急性肺水肿。2026版共识着重推荐“目标导向的个体化水化策略”。1.血流动力学引导水化：对于高危且心功能处于边缘状态的患者，推荐在有创血压监测或经胸超声心动图动态监测下腔静脉变异率及每搏输出量的指导下调整补液速度。若患者存在容量反应性，可适当加快补液；若无容量反应性则应限制补液并考虑联合小剂量利尿剂。2.左心室舒张末压（LVEDP）指导：在冠脉介入操作中，可利用导管直接测量LVEDP。若LVEDP较低，提示可耐受更积极的补液；若基础LVEDP显著升高，应降级补液速度或改用口服补液联合静脉微泵补液。3.替代水化液的选择：等张碳酸氢钠溶液曾被认为优于生理盐水，因其可碱化肾小管内液体，减少自由基生成。然而，最新的多项大规模随机对照试验（如PRESERVE试验）已证实，在主要肾脏结局和长期预后方面，碳酸氢钠并不优于生理盐水，反而存在增加心力衰竭和电解质紊乱的风险。因此，等张生理盐水仍是首选水化液体。对于门诊患者或无法耐受静脉补液的轻中度风险患者，可采用口服补液方案。建议术前2-4小时及术后24小时内，分次饮用清水或淡盐水，总量达到2000-3000ml。但口服补液效果受患者依从性及胃肠道吸收功能限制，不推荐用于极高危患者。表2：常用静脉水化方案对比及适用人群水化方案液体种类速率与时机优势局限性及风险适用人群标准水化方案0.9%等张生理盐水1.0ml/kg/h，术前3-12h至术后6-24h循证证据最充分，安全性高容易引起容量超负荷普通人群及轻中危患者，心功能正常者目标导向水化方案0.9%生理盐水根据血流动力学指标动态调整（1-3ml/kg/h）极大降低肺水肿风险，精准度高需要复杂监护设备，对操作者要求高高危人群，特别是老年及合并心衰者碳酸氢钠方案1.26%或等张碳酸氢钠3ml/kg/h术前1h，1ml/kg/h术后6h理论上可减轻氧化应激酸中毒增加心衰风险，易致低钾血症、碱中毒不作常规首选，可考虑用于不能使用生理盐水者第四章药物预防的最新循证证据与临床应用尽管目前尚无获得绝对认可的特效靶向药物，但基于CA-AKI发病机制的深入探索，多种药物在特定临床情境下展现出预防价值。他汀类药物的多效性在CA-AKI预防中占据重要地位。除了降脂作用外，他汀可通过抑制内皮细胞炎症反应、下调NF-κB表达、减少氧化应激及改善内皮细胞功能来发挥肾脏保护作用。多项Meta分析及以瑞舒伐他汀、阿托伐他汀为主的临床研究表明，在术前启动大剂量他汀负荷治疗（如术前12-24小时及术后各服用40mg瑞舒伐他汀或80mg阿托伐他汀），可显著降低中高危患者CA-AKI的发生率。【推荐意见】对于无禁忌症（如活动性肝病、严重肌病等）的介入术前患者，推荐常规给予高剂量他汀负荷，尤其是他汀类药物原本的适应证人群。针对容量管理困难或水化效果不佳的患者，探讨了药物辅助利尿及血管扩张的作用。过去认为使用襻利尿剂（如呋塞米）可强制利尿促进对比剂排泄，但单用利尿剂会导致有效血容量下降，反而加重肾缺血，目前不推荐常规预防性使用襻利尿剂。然而，“匹配利尿”策略，即在充分水化的基础上使用利尿剂保持尿量在300ml/h以上，被证明在部分研究中有效，但临床操作难度大，易引发电解质紊乱，仅限在重症监护条件下谨慎尝试。N-乙酰半胱氨酸（NAC）曾是研究热点，其作为抗氧化剂可清除自由基并促进一氧化氮合成。但由于不同研究间剂量、给药途径及结果存在严重异质性，目前国际各大指南均不推荐将NAC作为常规预防手段。非诺多泮等选择性多巴胺受体1（DA1）激动剂理论上可扩张肾血管，但低血压副作用限制了其广泛应用。近年来，中医药在CA-AKI预防中的辅助作用受到关注。部分多中心研究表明，某些具有活血化瘀、益气养阴功效的中药制剂，可能通过抑制肾小管上皮细胞凋亡及改善肾脏微循环发挥作用。但本共识强调，中药应用必须建立在严密的肾功能监测基础上，避免使用具有潜在肾毒性的中药成分（如含马兜铃酸药物）。任何药物的预防性使用均不能替代严格的水化与对比剂剂量控制。第五章特殊临床场景下的预防路径管理1.经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中的预防PCI是导致医源性CA-AKI的高发场景，患者常合并多重心血管高危因素。PCI预防策略的核心在于“最小化对比剂策略”。推荐常规采用经桡动脉入路以减少血管并发症；对于复杂分叉病变或慢性闭塞病变（CTO），强烈推荐使用血管内超声（IVUS）或光学相干断层扫描（OCT）等腔内影像学技术指导手术策略。这不仅能精确评估病变性质及支架贴壁情况，更可在不增加对比剂用量的情况下完成复杂操作，显著降低对比剂负荷。2.急诊影像学检查及介入中的预防在急性创伤、急性脑卒中或急性主动脉夹层等紧急情况下，往往无法在术前进行充分的基线评估和水化。此类患者处于高交感神经兴奋、低血容量甚至休克状态，肾脏灌注极差。针对急诊场景，推荐采取“边评估边干预”原则。在推注对比剂前，尽快建立静脉通路并启动生理盐水水化；若休克，优先使用血管活性药物稳定血流动力学后再行增强检查。对于需要紧急介入手术的患者，术中尽量使用低渗或等渗对比剂，术后需持续心电、血压及尿量监护，必要时启动早期肾脏替代支持评估。3.重症监护室（ICU）患者的对比剂暴露管理ICU患者病情复杂，常伴随多器官衰竭、严重感染及血流动力学极度不稳定。此类患者肾脏处于极其脆弱的应激状态。对于ICU患者进行增强CT或介入操作前，必须进行充分的风险-收益比权衡。对于依赖呼吸机或血管活性药物维持的患者，常规水化方案几乎不可行。此时需利用PiCCO或Swan-Ganz导管进行血流动力学精准管理，以目标血压和心指数为导向补液。若患者已存在严重少尿或血清肌酐迅速上升，对比剂的使用需征得多学科会诊同意，并做好随时启动连续性肾脏替代治疗（CRRT）的准备。4.慢性肾脏病晚期（CKDG4-G5期）患者的特殊管理对于eGFR低于30ml/min/1.73m²但未维持性透析的患者，任何对比剂暴露都可能成为压垮残肾功能的最后一根稻草。原则上应严格限制此类患者使用对比剂，优先选择超声、非增强磁共振或核医学检查替代。若绝对必须使用（如危及生命的血管病变需行介入治疗），需提前至少24小时进行强化静脉水化，使用等渗对比剂并严格控制在最低诊断/治疗剂量。术后密切监测尿量及肾功能动态变化。第六章血液净化与体外循环辅助技术的应用指征关于预防性血液透析在CA-AKI预防中的价值，学术界已达成基本共识。预防性血液透析（HD）虽然可以在短时间内快速清除血液中的对比剂分子，但大量前瞻性随机对照研究及系统评价表明，预防性血液透析并未显著降低CA-AKI的发生率，也未能改善患者的长期预后。其主要原因在于：对比剂主要分布于细胞外液，单纯的血液透析仅能清除血管内的游离对比剂，无法清除已进入组织间液或被肾小管上皮细胞摄取的毒性物质；此外，血液透析本身可引起血流动力学波动，导致肾脏再次缺血，反而可能加剧肾损伤。因此，本共识明确【不推荐】将常规预防性血液透析作为CA-AKI的预防手段。但对于已存在严重慢性肾功能不全（eGFR<20ml/min/1.73m²）或已经达到维持性透析标准的患者，在大量对比剂暴露后，为防止高容量负荷及严重电解质紊乱，可按常规透析指征进行血液透析。对于严重的难治性高危患者（如急性心衰合并严重肾功能不全需行紧急冠脉介入者），预防性连续性肾脏替代治疗（CRRT）展现出一定潜力。与间歇性HD相比，CRRT能够提供更平稳的液体管理和溶质清除，避免了血浆渗透压的剧烈波动，从而维持血流动力学稳定。在有条件的医疗机构，对于极高危患者，可在介入操作前或期间启动CRRT，并在术后维持24-48小时，以辅助对比剂清除及容量平衡。但仍需强调，CRRT属于昂贵且有创的辅助手段，不可滥用，需经严格评估后实施。表3：不同血液净化策略在CA-AKI预防中的评价血液净化策略推荐级别核心评价适用指征预防性血液透析(HD)明确不推荐不能降低CA-AKI发生率，加重血流动力学波动无指征，禁止常规使用预防性血液滤过(HF)谨慎考虑容量控制较好，对小分子溶质清除相对温和严重容量超负荷且无法自身代偿者连续性肾脏替代(CRRT)严格限制使用血流动力学稳定，利于液体平衡管理极高危患者，合并严重心衰/少尿的介入手术第七章术后监测与长期预后管理CA-AKI通常在接触对比剂后24-48小时内发病，血清肌酐多在术后第3-5天达到高峰。因此，对于所有中高危以上风险患者，术后48-72小时内的严密肾功能监测至关重要。传统的SCr监测受