脑小血管病诊疗中国专家共识（2026版）

脑小血管病诊疗中国专家共识（2026版）一、CSVD的定义与临床特征脑小血管病并非单一疾病，而是累及脑内微小动脉、微静脉及毛细血管的一组动态演进的临床影像综合征。CSVD的病变血管直径通常在50∼1.1核心临床表现CSVD的临床表现常呈隐匿性进展，必须通过系统问诊与量表筛查捕捉早期信号：认知功能衰退：早期以执行功能与信息处理速度下降为特征，记忆损害相对较轻。必须采用蒙特利尔认知评估量表进行筛查，得分≤26步态异常与平衡障碍：表现为起步困难、步距缩短及拖步。临床查体必须进行10米步行测试，步速<1.0情感与排尿障碍：常伴发抑郁、淡漠及急迫性尿失禁。排尿障碍多因额叶与脑桥间控制环路受白质高信号破坏所致。1.2临床场景分型不同致病机制导致的CSVD在治疗方向上存在根本差异，必须分场景精确管理：年龄与血管危险因素相关性CSVD（散发性）：占我国人群的绝大多数，病理基础为脂质透明变性。必须严格控制血压≥10脑淀粉样血管病（CAA）：淀粉样物质沉积于皮层及软脑膜中、小动脉管壁→血管平滑肌细胞被替代，血管壁顺应性下降且脆性增加→遇轻微头颅外伤或血压剧烈波动→血管破裂形成脑叶出血（常破入蛛网膜下腔）→引发癫痫发作及进行性认知衰退。此类患者严禁直接使用抗凝药物。遗传性CSVD（如CADASIL）：表现为伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，多见于中青年。优先送检NOTCH3基因检测，若存在偏头痛伴卒中发作史且无传统血管危险因素者，必须行基因筛查以确诊。二、影像学诊断标准与评估流程MRI是CSVD诊断的核心手段，标准化的影像学评估是降低漏诊率与误诊率的先决条件。基层医疗机构若仅行普通CT检查，将漏诊绝大部分早期CSVD患者。必须建立以结构MRI和SWI序列为基础的标准化扫描流程，并依据国际通用的影像学特征进行量化分级。2.1核心MRI特征与扫描规范CSVD的影像学表现被概括为"小血管病的五大核心标志"。为了准确识别这些标志，必须严格遵守以下扫描规范：近期皮层下小梗死（RSSI）：在DWI序列上呈高信号，ADC图呈低信号，最大径≤20脑白质高信号（WMH）：在T2-FLAIR序列上呈高信号。优先使用3D-FLAIR序列进行全脑采集，若不具备条件则用2D-FLAIR，层厚≤5血管周围间隙（EPVS）：在T2WI上呈线状或点状高信号，直径<3 mm。必须计数基底节区和半卵圆中心区域的EPVS数量，分为≤脑微出血（CMBs）：在磁敏感加权成像（SWI）或T2*梯度回波序列上呈圆形或卵圆形低信号，直径2∼脑萎缩：优先使用结构MRI进行全脑体积或海马体积的自动分割计算；若无软件支持，应当由两名经过培训的神经科医生采用目测法评估。2.2影像学评估操作规程与风险阻断为防止诊断环节出现误判，必须执行以下标准化操作规程：设备要求：必须使用场强≥1.5T的MRI设备，推荐首选3.0T阅片流程：影像科医生必须在获取图像后2小时内完成初次阅片，出具包含Fazekas分级、EPVS计数及CMBs定位的标准化结构报告（见附录）。若发现弥漫性脑微出血（CMBs≥5异常处置：若影像提示重度WMH（Fazekas3级）合并大量深部CMBs，必须暂缓任何静脉溶栓评估，由高级职称神经内科医生在24小时内组织多学科会诊（MDT），制定个体化方案。三、急性期管理策略CSVD急性期管理需在缺血与出血风险之间寻找平衡点，绝不能将大血管病变的治疗方案简单套用于CSVD。临床常见的严重不良事件往往源于未识别潜在的脑微出血或淀粉样血管病，便盲目启动强化抗栓或溶栓治疗。3.1缺血性CSVD急性期管理对于符合急性腔隙性梗死诊断标准的患者，必须严格遵循以下分层救治流程：静脉溶栓决策：若发病处于4.5小时时间窗内，且头颅MRI仅显示少量微出血（CMBs<5个），应当给予重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓（rt-PA，剂量0.9 mg/kg，最大90 mg）。严禁对多发性脑微出血（CMBs≥血压管理：发病后72小时内严禁盲目降压。若血压>220/120 mmHg他汀类药物干预：发病后需在24小时内完善空腹低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）检测。应当启动中等强度他汀治疗（如阿托伐他汀20 mg/d），将LDL-C控制至<1.8 mmol/L3.2出血性CSVD急性期分级响应CAA相关脑出血具有极高的复发率和致死率，必须建立三级响应机制进行紧急处置：级别判定标准启动权限处置原则III级响应脑叶出血量<10 ml主治医师神经重症监护室观察，每2小时监测意识及瞳孔；静脉滴注氨甲环酸（1 g静推，随后1II级响应脑叶出血量10∼30 副主任医师立即复查头颅CT评估血肿扩大情况（每24小时1次，连续3天）；停用所有抗栓药物；若出现癫痫发作应当首选左乙拉西坦（500 I级响应脑叶出血量>30 ml科主任/卒中中心主任立即请神经外科会诊评估手术指征；优先行脑室引流术（EVD）缓解颅高压；必要时行微创血肿穿刺碎吸术；术后转入NICU行机械通气与亚低温脑保护治疗四、慢性期二级预防与长期管理二级预防的本质是控制危险因素以延缓认知功能衰退与卒中复发，核心在于个体化目标管理与用药安全。CSVD慢性期的管理是一项贯穿患者余生的工作，必须建立"评估-干预-随访-调整"的闭环管理路径，单纯依靠门诊开具处方无法阻断病程进展。4.1血压管理目标与药物选择高血压是CSVD进展的首要驱动因素，血压的长期平稳控制比单纯降压幅度更为重要。控制目标：必须将诊室血压长期维持在<130/80 mmHg。对于高龄（≥80岁）或存在严重双侧颈动脉狭窄的患者，可适当放宽至<140药物分层方案：优先使用长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5 mg/d）改善血管内皮功能；若伴心率增快或心衰，可选用β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释片47.5 mg/d）。脑微出血负荷重（CMBs4.2抗栓治疗策略与出血风险阻断CSVD患者常合并冠心病或心房颤动，抗栓药物的启动与维系存在深度的矛盾，必须基于出血风险进行个体化抉择。单一抗血小板治疗：非心源性缺血性CSVD患者，急性期双抗治疗21天后，必须降级为单一抗血小板药物长期维持。禁止长期（>3微出血负荷与抗凝/抗板抉择：对于合并房颤且需抗凝的CSVD患者，若影像提示脑叶出血史或重度CAA表现，严禁直接使用华法林或新型口服抗凝药（DOACs）。替代方案为行左心耳封堵术关闭血栓源头。若仅有少量深部CMBs，可选用出血风险较低的DOACs（如利伐沙班15∼4.3生活方式干预与认知训练药物干预之外，生活方式的重塑是延缓CSVD进展的基石。必须由全科医生或康复师制定明确的处方，而非空泛的"注意休息"。运动处方：每周必须进行至少150分钟中等强度有氧运动（如快走，心率达基础心率+30饮食与营养：必须采取MIND饮食（地中海-控制高血压饮食融合版），每日摄入绿叶蔬菜≥200 g，每周进食浆果≥2次，限制红肉摄入每周<3004.4PDCA随访闭环管理慢性期管理必须纳入PDCA循环机制。计划阶段：医生与患者共同制定年度血压、LDL-C及MoCA得分目标；执行阶段：患者记录每日血压及服药情况；检查阶段：每季度至门诊复查血脂、肾功能及进行MoCA量表复评，每年至少完成1次头颅MRI（含SWI序列）评估白质损伤及微出血进展；改进阶段：若年度MoCA评分下降≥3五、认知障碍与情感障碍的干预CSVD导致的认知与情感障碍常呈隐匿性进展，必须建立筛查-评估-干预的闭环管理路径。血管性认知障碍（VCI）是CSVD最严重的转归之一，其损伤机制在于额叶-皮层下环路中断导致的信息处理迟缓与执行功能障碍。一旦患者进入中重度痴呆阶段，任何干预手段均无法逆转神经功能缺损。5.1认知障碍的药物分层干预针对CSVD认知障碍的用药，必须遵循从一线促认知药物到联合靶点干预的分层递进原则：胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐适用于轻中度CSVD认知障碍患者，起始剂量5 mg/d，4周后评估耐受性良好则加量至NMDA受体拮抗剂：若MoCA评分<15分，必须加用美金刚，起始剂量5 mg/d，每周递增55.2情感障碍的精准处置CSVD情感障碍多表现为淡漠、执行功能受损相关性抑郁，其病理基础为纹状体-苍白球-丘脑-额叶环路受损，必须与原发性抑郁症严格鉴别。药物选择：应当首选选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。优先选用舍曲林（起始50 mg/d，最大200 非药物干预：优先实施经颅直流电刺激或认知行为疗法（CBT），每周5次，连续4周为一疗程，以改善额叶网络连接性，替代或协同单纯药物干预。六、附录：CSVD诊疗标准化操作清单及工具表为保障共识切实落地，以下清单与表单可直接打印使用。6.1CSVD影像学标准化评估报告模板（影像科专用）影像特征序列/方法具体表现与分级评估结果脑白质高信号(WMH)T2-FLAIR脑室旁(PVWMH):Fazekas0-3级[]0级[]1级[]2级[]3级深部(DWMH):Fazekas0-3级[]0级[]1级[]2级[]3级近期皮层下小梗死DWI/ADC最大径≤20[]有，位置:______[]无腔隙灶T1WI/T2WI最大径3[]单发[]多发(数目:__)脑微出血(CMBs)SWI/T2*直径2∼[]无[]脑叶[]深部[]混合(共__个)血管周围间隙(EPVS)T2WI半卵圆中心及基底节区[]≤10[]11-20[]21-40[]脑萎缩3D-T1/MPRAGE目测法或体积测量[]无[]轻度[]中度[]重度6.2CSVD慢性期患者季度随访与评估清单（神经内科/全科专用）[]生命体征监测：记录诊室血压（目标<130[]用药核查：核查是否规律服用降压药、抗血小板/抗凝