执业药师《药二》抗生素：分类-机制-不良反应速记

执业药师《药二》抗生素：分类/机制/不良反应速记一、按机制五分类1．抑制细胞壁合成：β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素、杆菌肽，作用于肽聚糖合成，对生长旺盛的细菌杀菌最强。2．抑制蛋白质合成：氨基糖苷类与四环素类作用于30S亚基，大环内酯类、林可霉素类、氯霉素作用于50S亚基。3．抑制核酸合成：氟喹诺酮类抑制DNA回旋酶与拓扑异构酶IV，利福平抑制依赖DNA的RNA聚合酶。4．抑制叶酸代谢：磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，两者联用双重阻断。5．破坏细胞膜：多粘菌素、达托霉素、两性霉素B（抗真菌），改变膜通透性导致内容物外漏。6．记忆钩子：“壁、蛋、酸、膜”四字对应四类机制，考机制题先想这四字。二、青霉素类7．天然青霉素：青霉素G、青霉素V，主用于溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌、梅毒螺旋体。8．青霉素G不耐酸、不耐酶，口服失效，需注射；青霉素V耐酸可口服，抗菌谱与G相近但作用弱。9．耐酶青霉素：苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林，专攻产青霉素酶的金黄色葡萄球菌。10．广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林，对G-杆菌有作用，但对铜绿假单胞菌无效。11．抗铜绿青霉素：羧苄西林、哌拉西林、美洛西林，其中哌拉西林常与他唑巴坦联用。12．青霉素类共性不良反应：过敏反应（从皮疹到过敏性休克）、赫氏反应（治疗梅毒时）、大剂量致中枢兴奋或惊厥。13．过敏性休克首选肾上腺素抢救，用药前必须做皮试，更换批号或停药三日以上需重做皮试。14．青霉素与氨基糖苷类同瓶混合会使其灭活，联合时应分开滴注。三、头孢菌素类15．一代头孢：头孢唑林、头孢拉定、头孢氨苄，G+强、G-弱，有一定肾毒性。16．二代头孢：头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛，G+略弱于一代、G-增强，肾毒性下降。17．三代头孢：头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮，G-强，对β-内酰胺酶稳定。18．三代中抗铜绿假单胞菌的是头孢他啶与头孢哌酮；头孢曲松与头孢哌酮主要经胆汁排泄。19．四代头孢：头孢吡肟、头孢匹罗，G+与G-均强，对铜绿假单胞菌有效，对酶更稳定。20．五代头孢：头孢洛林，覆盖MRSA，是头孢里少见的“抗阳性耐药菌”成员。21．头孢菌素类与青霉素类存在交叉过敏，青霉素休克史者慎用或禁用。22．头孢哌酮、头孢孟多含甲硫四氮唑侧链，可致双硫仑样反应，用药期间及停药后七日内禁酒。23．头孢类总体肾毒性：一代大于二代大于三代，四代基本无肾毒性。四、碳青霉烯、酶抑制剂与单环类24．亚胺培南需与西司他丁合用，后者抑制肾脱氢肽酶，防止亚胺培南被破坏并减轻肾毒性。25．美罗培南可单用，对铜绿假单胞菌有效，中枢毒性低于亚胺培南。26．厄他培南对铜绿假单胞菌与不动杆菌无效，适合社区获得性感染与产ESBL肠杆菌。27．碳青霉烯类属“最后防线”，原则是保留使用，不用于轻症与常规预防。28．β-内酰胺酶抑制剂：克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦，本身抗菌力弱，作用是“保药不保菌”。29．常见复方：阿莫西林克拉维酸、氨苄西林舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦。30．他唑巴坦抑酶谱最广，对铜绿假单胞菌的β-内酰胺酶也有较好抑制作用。31．氨曲南是单环β-内酰胺类，仅对G-需氧菌有效，对G+与厌氧菌无效，可用于青霉素过敏者。五、糖肽类32．万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁，作用于细胞壁前体，专治MRSA等耐药G+菌。33．万古霉素输注过快可致“红人综合征”：面部、颈部、躯干上部潮红、瘙痒、低血压。34．预防红人综合征的关键是延长滴注时间至六十分钟以上，并适当稀释浓度。35．万古霉素有耳毒性与肾毒性，需监测血药浓度，谷浓度一般维持在10至20毫克每升。36．替考拉宁半衰期长、可肌注，红人综合征少见，但仍有耳肾毒性。37．糖肽类对G-菌无效，对厌氧菌作用有限，不能替代广谱方案。六、氨基糖苷类38．代表药物：链霉素、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、依替米星、奈替米星。39．机制是与30S亚基结合，抑制蛋白质合成，并增加膜通透性，属浓度依赖性杀菌药。40．共性不良反应“耳、肾、神经”：耳毒性（前庭与耳蜗，可不可逆）、肾毒性（近曲小管，多可逆）、神经肌肉阻滞。41．神经肌肉阻滞可致呼吸抑制，解救用新斯的明或葡萄糖酸钙静脉注射。42．氨基糖苷类不宜与强效利尿药、顺铂、万古霉素合用，否则耳肾毒性叠加。43．链霉素特有的毒性是前庭功能障碍与口周麻木，曾是抗结核一线药。44．阿米卡星是氨基糖苷类中抗菌谱较广者，对铜绿假单胞菌与部分耐药G-菌有效。45．该类药口服吸收差，全身感染需注射；浓度依赖性，主张每日一次给药以提高峰浓度。七、大环内酯类46．代表药物：红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、泰利霉素。47．机制是与50S亚基结合，抑制肽链延长，属快速抑菌剂，高浓度对部分菌杀菌。48．抗菌谱覆盖G+菌、支原体、衣原体、军团菌、百日咳鲍特菌，是“非典型病原体”的首选之一。49．红霉素胃肠道反应明显，静脉给药易致血栓性静脉炎，肝功能不全者慎用。50．阿奇霉素半衰期长，可每日一次给药，组织浓度高，常用于支原体肺炎。51．克拉霉素对CYP3A4抑制最强，与他汀类、华法林、地高辛合用需警惕浓度升高。52．大环内酯类可延长QT间期，与氟喹诺酮、胺碘酮合用增加尖端扭转型室速风险。53．红霉素与特非那定、西沙必利合用可致严重心律失常，已属经典禁忌组合。八、四环素类54．代表药物：四环素、土霉素、多西环素、米诺环素、替加环素。55．机制是与30S亚基结合，阻止氨酰tRNA进入A位，抑制肽链延长。56．四环素类与钙、铁、铝、镁离子络合，影响吸收，服药前后两小时避免奶制品与抗酸药。57．典型不良反应：牙齿黄染与釉质发育不全、骨骼生长抑制，八岁以下儿童与孕妇禁用。58．其他不良反应：光敏反应（多西环素明显）、肝毒性（大剂量静脉给药）、胃肠道刺激、二重感染。59．米诺环素特有的不良反应是前庭功能紊乱，表现为头晕、平衡失调。60．替加环素抗菌谱广，覆盖MRSA与部分耐药G-菌，但血药浓度低，不用于血流感染。九、氟喹诺酮类61．代表药物：诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星。62．机制是抑制DNA回旋酶（G-菌为主）与拓扑异构酶IV（G+菌为主），阻碍DNA复制。63．环丙沙星抗铜绿假单胞菌最强；左氧氟沙星与莫西沙星属“呼吸喹诺酮”，对肺炎链球菌强。64．莫西沙星对铜绿假单胞菌无效，这是与环丙沙星最常考的区别。65．不良反应集中在“腱、糖、心、光、神”：肌腱炎与跟腱断裂、血糖紊乱、QT延长、光敏、中枢兴奋。66．十八岁以下、孕妇、哺乳期禁用，因动物实验显示软骨损害。67．与含铝镁抗酸药、铁剂、钙剂同服会降低吸收，应间隔两小时以上。68．氟喹诺酮可诱发癫痫，有中枢神经系统疾病史者慎用；与茶碱、华法林合用需调整剂量。十、其他类69．林可霉素类：林可霉素、克林霉素，作用于50S亚基，对G+菌与厌氧菌有效，对G-菌无效。70．克林霉素最典型的不良反应是伪膜性肠炎，由艰难梭菌过度繁殖引起，可用甲硝唑或万古霉素口服治疗。71．磺胺类：磺胺甲噁唑与甲氧苄啶联用，双重阻断叶酸合成，抗菌作用增强。72．磺胺类不良反应：结晶尿（需多饮水、碱化尿液）、过敏、G6PD缺乏者溶血、新生儿核黄疸。73．硝基咪唑类：甲硝唑、替硝唑，抗厌氧菌与滴虫、阿米巴；典型反应是双硫仑样反应与口腔金属味。74．硝基呋喃类：呋喃妥因主要用于下尿路感染，长期使用可致周围神经炎与肺纤维化。75．磷霉素作用于细胞壁早期合成，可用于尿路感染与耐药菌联合方案。76．多粘菌素破坏细胞膜，肾毒性与神经毒性明显，现多作为耐药G-菌的最后选择。77．达托霉素破坏细胞膜，用于MRSA血流感染与右心内膜炎，但被肺表面活性物质灭活，不用于肺炎。十一、不良反应对号入座78．耳毒性：氨基糖苷类、万古霉素、替考拉宁、呋塞米（合用叠加）。79．肾毒性：氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素、一代头孢、两性霉素B。80．肝毒性：红霉素、四环素、异烟肼、利福平、酮康唑。81．牙齿与骨骼：四环素类（八岁以下禁用）、氟喹诺酮（十八岁以下禁用）。82．伪膜性肠炎：克林霉素、广谱青霉素、头孢菌素、氟喹诺酮。83．双硫仑样反应：头孢哌酮、头孢孟多、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮。84．光敏反应：四环素类、氟喹诺酮类、磺胺类。85．红人综合征：万古霉素快速输注；QT延长：大环内酯、氟喹诺酮、抗真菌唑类。十二、口诀与易错点86．头孢口诀：“一拉定唑林氨苄、二呋辛孟多克洛、三噻肟曲松他啶哌酮、四吡肟匹罗、五洛林”。87．氨基糖苷口诀：“耳肾神经三毒俱全，浓度依赖每日一次，混瓶失效须分开”。88．四环素口诀：“四环黄牙又光敏，钙铁铝镁不同服，八岁下孕妇禁用”。89．喹诺酮口诀：“环丙抗铜绿，左氧莫西管呼吸，莫西不抗铜绿，十八岁以下禁用”。90．易错一：把克拉霉素当成抑酶最弱。实际克拉霉素对CYP3A4抑制最强，阿奇霉素最弱。91．易错二：认为三代头孢都抗铜绿。只有头孢他啶、头孢哌酮抗铜绿，头孢曲松不抗铜绿。92．易错三：认为碳青霉烯都覆盖