咯血分层评估与止血方案中国专家共识（2026版）

咯血分层评估与止血方案中国专家共识（2026版）咯血是呼吸科常见的急危重症，其病因复杂，病情进展迅速，若不及时评估与处理，极易引起窒息、失血性休克甚至死亡。随着医疗技术的进步，支气管动脉栓塞术、内镜下介入止血及新型止血药物的广泛应用，咯血的治疗策略发生了深刻变化。为进一步规范咯血的临床管理，提高救治成功率，降低病死率，特组织国内呼吸与危重症医学、介入放射学、胸外科学及急诊医学领域的专家，在循证医学证据基础上，结合临床实践经验，制定本共识，旨在为各级医疗机构医护人员提供科学、规范的分层评估与止血指导。1.咯血的定性与严重程度分层咯血是指喉部以下呼吸道任何部位的出血，经口腔排出。临床上需首先与上呼吸道出血（如鼻出血、咽部出血）及呕血进行鉴别。鉴别要点主要包括出血前症状、出血颜色、混杂物及pH值等。咯血通常伴有喉痒、胸闷、咳嗽，血色鲜红，常混有泡沫或痰液，多呈碱性；而呕血多有上腹部不适、恶心呕吐，血色多为暗红或咖啡渣样，常混有食物残渣，多呈酸性。在确诊咯血后，迅速且准确的病情严重程度分层是制定治疗方案的前提。根据咯血量、血流动力学状态、窒息风险及基础疾病，将咯血风险分为三个层级：低危、中危和高危（致死性咯血）。1.1咯血量的量化与临床意义虽然咯血量是评估病情的重要指标，但咯血速度往往比总量更具预测价值。临床上通常采用24小时咯血量进行分级：少量咯血：24小时咯血量<100mL，或每次咯血量<10mL。中等量咯血：24小时咯血量在100~500mL之间，或每次咯血量10~50mL。大量咯血：24小时咯血量>500mL，或一次咯血量>100mL，或咯血速度>100mL/h。然而，上述数值仅为参考。对于长期慢性咯血或老年患者，即使咯血量不大，若导致贫血加重或心肺功能失代偿，也应视为高危情况。反之，对于青年体健者，短期内大量咯血可能耐受性较好，但仍需警惕窒息风险。1.2窒息风险分层评估窒息是咯血致死的最主要原因，其风险与咯血量、咯血速度、患者咳嗽反射能力及气道通畅度密切相关。以下情况提示存在极高的窒息风险，需列入“极高危”管理范畴：咯血突然加剧，且血块不易咳出。双侧广泛肺部病变或肺功能严重受损，呼吸储备功能差。意识障碍、镇静状态或极度虚弱，无力咳嗽排痰。气道结构异常（如气道狭窄、扭曲）或既往有咯血窒息史。极度紧张、恐惧导致声门痉挛。1.3风险分层管理策略表为便于临床快速决策，本共识推荐采用如下分层管理策略：风险层级临床特征咯血量及速度推荐管理场所核心处理原则低危生命体征平稳，无呼吸困难，意识清楚，心肺功能良好。少量咯血，速度缓慢。普通病房或门诊随访。病因检查，口服止血药，观察随访。中危生命体征基本稳定，轻度贫血，无急性呼吸衰竭。中等量咯血，或少量咯血但持续不止。呼吸普通病房或监护室。静脉止血药物，密切监护，随时准备介入检查。高危（致死性）血流动力学不稳定（休克表现），低氧血症，意识障碍，或咯血速度快。大量咯血，或虽未达大量但存在窒息高危因素。ICU（呼吸/综合重症监护室）。气道保护（必要时插管），强效止血药物，紧急介入或手术。极高危（窒息）大量鲜血涌出，突发呼吸窘迫，极度发绀，甚至昏迷。极速咯血，气道堵塞。抢救室/ICU，甚至床旁。立即气道清理（体位引流、吸引、硬质镜），生命支持。2.病因诊断与辅助检查策略在紧急处理的同时，应尽快明确病因，这决定了止血方案的选择及后续预防复发的策略。咯血的病因繁多，在我国，支气管扩张、肺结核、肺癌和肺炎是四大主要病因。2.1病史采集与体格检查详细的病史询问应重点关注：既往有无肺结核、支气管扩张、支气管哮喘、心脏病史；近期有无抗凝药物或抗血小板药物服用史；有无吸烟史、职业粉尘接触史；咯血的颜色、性状、量及持续时间。体格检查应注意肺部啰音的性质、部位，有无杵状指，皮肤黏膜有无瘀斑（提示凝血功能障碍），以及有无心脏杂音（提示二尖瓣狭窄等结构性心脏病）。2.2实验室检查常规检查包括血常规、凝血功能全套、血型、交叉配血、生化全项（肝肾功能、电解质）、动脉血气分析。血常规：评估失血程度及感染情况。凝血功能：排除因凝血功能障碍导致的咯血，指导止血药物使用。动脉血气：评估呼吸衰竭及酸碱失衡状况，决定是否需要机械通气。感染指标：如C反应蛋白、降钙素原，辅助判断是否存在活动性感染。肿瘤标志物：对于怀疑肿瘤引起的咯血，应检测CEA、SCC、NSE等。2.3影像学检查影像学检查是定位和定性诊断的关键。胸部X线片：作为初步筛查，可发现肺结核、肺部肿块、肺部炎症等征象，但敏感性较低，尤其在出血量大时，影像容易受到积血干扰。胸部CT：推荐采用多排螺旋CT进行平扫。增强CT（CTA）在咯血诊断中具有不可替代的价值。CTA不仅能显示肺部病变性质，还能清晰显示支气管动脉、肺动脉及其他体循环供血血管的扩张、迂曲、畸形及造影剂外溢情况，为后续介入栓塞治疗提供“路线图”。对于大咯血患者，在生命体征允许的情况下，应尽早进行胸部CTA检查。2.4支气管镜检查支气管镜检查是咯血诊断和治疗的重要手段，尤其适用于：咯血原因不明，需明确诊断者。咯血持续不止，需镜下止血者。怀疑异物吸入或气道肿瘤者。胸部CT未发现明确出血灶，但反复咯血者。对于活动性大咯血患者，常规纤维支气管镜检查风险较高，建议在人工气道建立（如插管）后，使用硬质支气管镜或带有大工作孔道的治疗型电子支气管镜，既可保持气道通畅，又便于吸引和介入操作。3.一般治疗与气道管理无论病因如何，基础治疗贯穿全程，旨在维持生命体征稳定，预防窒息和休克。3.1一般护理与体位管理患者应绝对卧床休息。对于出血部位明确的患者，应取患侧卧位，利用重力作用使血液积聚在患侧，避免血液流向健侧肺部引起播散或窒息；对于出血部位不明确者，可暂取平卧位，头偏向一侧。护理人员应指导患者轻咳，将血块咳出，切勿屏气，以免诱发喉头痉挛或血液滞留气道导致窒息。3.2气道保护与建立保持气道通畅是咯血救治的首要任务。吸引清理：一旦发现气道内积血，应立即使用负压吸引器清理口咽及鼻部积血。氧疗：给予高浓度吸氧，维持血氧饱和度在90%以上。人工气道的建立：当出现以下情况时，应立即气管插管或气管切开：1.咯血窒息，意识丧失，呼吸骤停。2.大量咯血导致严重低氧血症，经高流量吸氧无法纠正。3.气道内大量积血，无法经口鼻吸引清除。4.需要进行支气管镜介入治疗或呼吸机支持。推荐使用大口径气管导管（如ID7.5mm或8.0mm以上），便于吸引血液和进行支气管镜操作。3.3容量复苏与抗休克治疗对于出现失血性休克表现（心率增快、血压下降、尿量减少、四肢湿冷）的患者，应立即建立两条以上大静脉通道。液体复苏：首选平衡盐溶液或生理盐水进行快速补液。应根据中心静脉压（CVP）或每搏变异度（SVV）等血流动力学指标指导补液量，避免肺水肿。输血治疗：当血红蛋白<70g/L，或血红蛋白虽>70g/L但伴有明显组织灌注不足表现时，应输注浓缩红细胞。对于大量失血者，还需注意补充凝血因子和血小板。血管活性药物：在充分液体复苏后，若血压仍不回升，可酌情使用去甲肾上腺素等血管活性药物维持血压。4.药物止血治疗方案药物止血是咯血治疗的基础，需根据出血量和病情严重程度选择合适的药物及给药途径。4.1垂体后叶素垂体后叶素是治疗咯血的“王牌药物”，含有缩宫素和血管加压素。血管加压素能直接作用于血管平滑肌，收缩肺小动脉，降低肺循环血流压力和血流速度，从而促进血栓形成。用法：通常以垂体后叶素5~10U加入20~40mL生理盐水中，缓慢静脉推注（不少于10分钟），继以10~20U加入5%葡萄糖注射液250~500mL中，以0.1~0.2U/min的速度持续静脉滴注。注意事项：由于该药可引起全身血管收缩，不良反应包括头痛、血压升高、心悸、腹痛、便意等。禁忌症：高血压、冠心病、心力衰竭、妊娠妇女。对于老年患者及心脑血管疾病高危人群，应慎用或减量使用，并密切监测生命体征。4.2血管扩张剂血管扩张剂通过扩张外周血管，降低肺循环压力，在减少肺血流量的同时，由于体循环血管扩张，抵消了垂体后叶素引起的血压升高等副作用，常与垂体后叶素联用。酚妥拉明：α-受体阻滞剂。用法：酚妥拉明10~20mg加入5%葡萄糖注射液250~500mL中静脉滴注，滴速根据血压调整，保持收缩压在90mmHg左右为宜。硝酸甘油：硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注。特别适用于合并冠心病、心功能不全的咯血患者。4.3促凝血药物此类药物通过改善凝血机制达到止血目的，主要适用于凝血功能障碍或一般性咯血。对于大咯血，通常作为辅助治疗。氨甲环酸：抗纤溶药，通过抑制纤维蛋白溶解而止血。用法：0.5~1.0g静脉滴注，每日1~2次。血凝酶（蛇毒血凝酶）：具有类凝血酶样作用，促进出血部位的血栓形成。常用剂量：1~2KU静脉注射或肌注，重症可酌情增加。酚磺乙胺（止血敏）：增强血小板聚集功能和粘附性。用法：0.25~0.5g静脉注射或肌注，每日2~3次。4.4其他药物普鲁卡因：具有扩张血管和镇静作用。用法：0.5%普鲁卡因150~300mg加入5%葡萄糖注射液500mL中静脉滴注。使用前需做皮试。阿托品/山莨菪碱（654-2）：通过减少迷走神经兴奋，解除支气管平滑肌痉挛，同时改善微循环。对于支气管结核引起的咯血有一定效果。糖皮质激素：在结核性、血管炎等炎症性疾病引起的咯血中，可短期使用激素减轻炎症反应，降低毛细血管通透性。需在有效抗结核或抗感染治疗基础上使用。4.5药物止血方案推荐表临床分层首选药物方案联合/辅助用药调整建议少量咯血氨甲环酸、卡巴克洛、云南白药（口服/静脉）酌情使用抗生素针对病因治疗为主，药为辅。中等量咯血垂体后叶素（无禁忌症者）血管扩张剂（联用）、口服止血药监测血压、心电图；垂体后叶素禁忌者换用普鲁卡因或酚妥拉明。大量咯血（高危）垂体后叶素持续泵入血管扩张剂联用、血凝酶迅速启动介入或手术准备，药物仅作为过渡手段。特殊人群根据基础病调整高血压/心衰：禁用垂体后叶素，选用扩血管药；孕妇：禁用垂体后叶素。5.介入治疗技术对于内科药物治疗无效的大咯血，或虽经药物控制但反复发作的顽固性咯血，血管介入治疗是目前公认的首选急救方法。5.1支气管动脉栓塞术（BAE）支气管动脉是咯血最主要的供血来源（约占90%以上）。BAE通过导管将栓塞材料注入出血的支气管动脉，阻断血流，达到止血目的。适应证：1.急性大咯血，危及生命，内科治疗无效。2.反复发作的大咯血，肺部病变广泛，不适合手术切除。3.肺部手术后复发咯血。4.拒绝外科手术的大咯血患者。技术要点：采用Seldinger技术穿刺股动脉或桡动脉，在数字减影血管造影（DSA）引导下，行支气管动脉造影。明确出血动脉（表现为造影剂外溢、血管增生扭曲、动脉瘤形成等）后，超选择插管至出血动脉的远端，避开脊髓动脉等危险分支。栓塞材料：1.短期材料：明胶海绵颗粒。常用于临时止血，数周后血管可再通。2.中长期材料：聚乙烯醇（PVA）颗粒、微弹簧圈、Embosphere微球。此类材料栓塞彻底，再通率低，是目前应用最广泛的材料。疗效与并发症：BAE的即时止血率可达85%~95%。主要并发症包括异位栓塞（导致脊髓损伤、截瘫）、肋间皮肤坏死、吞咽困难等。超选择插管和熟悉血管解剖是预防严重并发症的关键。5.2肺动脉栓塞术对于肺部血管畸形、动静脉瘘或某些外伤性肺动脉破裂引起的咯血，单纯BAE效果不佳，需行肺动脉造影及相应分支的栓塞术。5.3介入治疗的时机对于高危咯血患者，应遵循“宁早勿晚”的原则。一旦内科药物治疗效果不佳，或咯血量呈现上升趋势，应立即联系介入科，并在ICU的支持下，必要时转运至导管室行急诊BAE。若患者无法搬运（如呼吸极不稳定），有条件的中心可考虑床旁血管介入或移动DSA介入。6.内镜下介入治疗支气管镜不仅在诊断中起作用，在止血治疗中也占有重要地位，特别是对于中心气道出血或大咯血窒息的患者。6.1镜下局部注药通过活检孔道将导管插入出血段支气管，直接滴入冰生理盐水（1:10000肾上腺素溶液）或凝血酶溶液。利用冷刺激和血管收缩作用止血。此方法操作简便，起效快，适用于中量或少量咯血。6.2气道内填塞对于支气管镜可见的明确出血点，可使用球囊导管阻塞相应的支气管管腔，压迫止血。一般留置24~48小时后放气观察。此方法可暂时代替外科手术，为患者争取进一步治疗时间。6.3物理止血技术氩等离子体凝固（APC）：利用高频电流将氩气电离成等离子体，传导至组织表面产生热效应，使组织凝固、止血。适用于弥漫性出血或浅表溃疡出血。电凝/电切：通过探头直接接触出血点，利用高温使组织凝固炭化止血。止血效果好，但需注意操作深度，避免穿孔。冷冻治疗：利用冷冻探头接触出血部位，使组织坏死脱落，具有止血和去除病变的双重作用。激光治疗：止血效果好，但设备昂贵，操作难度大，主要用于肿瘤引起的出血。7.外科手术治疗随着介入技术的发展，外科手术切除的比例有所下降，但对于部分病例，手术仍是唯一根治的方法。7.1手术适应证1.出血部位明确，且肺部病变局限，心肺功能储备能够耐受手术。2.经内科药物和介入治疗无效，咯血仍危及生命。3.出血原因考虑为血管破裂、动脉瘤或主动脉气管瘘等，必须手术修补或切除。4.肺部恶性肿瘤引起的咯血，若无手术禁忌，可一并切除。7.2手术时机通常建议在咯血相对控制、生命体征平稳后进行择期手术。但对于大咯血危及生命，且其他手段无效时，应考虑急诊手术。急诊手术风险高，死亡率可达20%~30%，需严格评估利弊。7.3术式选择根据病变范围，可选择肺叶切除术、全肺切除术或楔形切除术。近年来，电视辅助胸腔镜手术（VATS）已成为主流术式，具有创伤小、恢复快的优点。8.特殊病因与人群的咯血处理8.1肺结核咯血肺结核是咯血的主要病因之一。治疗核心在于有效抗结核治疗。对于结核空洞壁动脉瘤（Rasmussen动脉瘤）破裂引起的致死性大咯血，内科止血往往无效，应尽快行BAE，必要时手术切除病灶。同时需注意纠正患者的凝血功能障碍。8.2支气管扩张咯血感染是诱发咯血的常见诱因。因此，在止血的同时，必须加强抗感染治疗，使用敏感抗生素清除痰液，控制炎症反应。体位引流排痰对于防止血块阻塞气道至关重要。8.3肺癌咯血肿瘤侵蚀血管是主要原因。除常规止血措施外，抗肿瘤治疗（化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗）是根本。对于急性大出血，紧急放疗或BAE常能有效缓解症状。内镜下放置气道支架也可用于压迫止血。8.4抗凝药物相关咯血随着心脑血管疾病患者增多，服用华法林、新型口服抗凝药（NOACs）或抗血小板药物的患者越来越多。此类患者发生咯血时，应立即停用抗凝/抗血小板药物。华法林：可使用维生素K拮抗。NOACs：