连续性肾脏替代治疗启动与撤离指南（2025版）

连续性肾脏替代治疗启动与撤离指南（2025版）第一章总论与启动指征评估连续性肾脏替代治疗（CRRT）作为一种体外血液净化技术，已成为急危重症患者，尤其是急性肾损伤（AKI）及多器官功能障碍综合征（MODS）患者的重要支持手段。相较于间歇性肾脏替代治疗，CRRT具有血流动力学稳定、溶质清除平缓、能够清除炎症介质及支持液体管理等优势。随着循证医学证据的更新及设备技术的迭代，2025版指南在启动时机、精准抗凝、剂量个体化及撤离标准等方面均提出了更为精细化的要求。启动CRRT的决策不仅依赖于肾脏损伤的指标，更需要整合患者全身状况、原发病控制情况及医疗资源可及性。临床医生需避免“为了透析而透析”，亦不可在出现绝对禁忌症时盲目上机。启动前的全面评估是确保治疗安全性和有效性的基石，这包括对血流动力学稳定性的预判、出血风险的双维评估以及对血管通路条件的严格筛查。在适应症方面，绝对指征涵盖了药物难以控制的严重代谢性酸中毒、高钾血症、容量过负荷导致的急性心衰以及尿毒症并发症（如心包炎、脑病）。相对指征则更为宽泛，包括重症感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS）、多脏器功能衰竭时的液体平衡管理、以及中毒物质的清除等。特别值得注意的是，对于心肾综合征患者，早期介入CRRT以减轻心脏前负荷，往往能显著改善预后。关于启动时机的选择，目前学界已达成初步共识：对于KDIGO3期AKI患者，若出现器官功能障碍持续加重或出现明显的尿毒症症状，应立即启动。然而，对于KDIGO2期患者，需结合生物标志物（如NGAL、IL-18）的动态变化趋势、是否存在液体正平衡过载以及合并症严重程度进行个体化决策。单纯的肌酐数值已不再是决定上机的唯一金标准，“时间依赖性”与“损伤严重程度”的双重维度评估更为科学。第二章血管通路的建立与维护血管通路是CRRT治疗的“生命线”，其通畅与否直接决定了治疗的顺利进行及滤器寿命。理想的血管通路应具备充足的血流量（通常建议>250ml/min）、良好的血流动力学稳定性及较低的并发症发生率。2.1置管部位的选择在导管置入位置的选择上，右侧颈内静脉通常为首选。原因在于该位置穿刺路径直，容易到达右心房，血流量充足，且导管错位发生率低，对于需长期卧床的重症患者而言护理也较为方便。其次为股静脉，股静脉置管操作简单、并发症少，特别适用于心肺复苏后或存在凝血功能障碍的患者，但其缺点是限制了患者活动，且易发生感染，对于肥胖或腹压极高的患者应慎用。锁骨下静脉由于解剖位置复杂，易并发气胸、血胸及静脉狭窄，且压迫止血困难，一般不作为CRRT的首选通路，仅在颈内和股静脉通路不可用时考虑。2.2导管类型与规格推荐使用生物相容性好的聚氨酯或硅胶材质导管。导管的管径直接关系到血流量，成人通常推荐使用12F-14F的双腔导管，儿童则根据体重选择合适的尺寸。导管的长度需与置管部位相匹配，股静脉置管通常需要更长的导管（如20cm-24cm）以确保尖端位于下腔静脉近心端，而颈内静脉置管一般需15cm-20cm。2.3通路维护与并发症预防导管感染是CRRT最常见的并发症之一，严格执行无菌操作至关重要。每次接管、换药时均需最大无菌屏障。导管腔内血栓形成是导致流量不足的主要原因，预防措施包括正确的封管技术。对于高凝状态的患者，建议采用肝素或枸橼酸高浓度封管。若导管功能下降（如血流量不足、压力报警频繁），首先应检查导管是否存在贴壁、折叠，并在超声引导下调整位置；若无效，应进行溶栓处理。对于溶栓后仍无法恢复流量的导管，应果断更换，切勿强行高抽吸导致血栓脱落。以下为常见血管通路并发症的预防与处理策略表：并发症类型临床表现预防策略处理措施感染穿刺点红肿、渗出，患者伴发热、寒战严格无菌操作，每日评估留置必要性，减少换药频率局部换药，留取血培养及导管尖端培养，抗生素治疗，必要时拔管血栓形成引血阻力高，回输压力高，导管侧肢体肿胀抗凝封管，保持管路密闭，避免导管扭曲尿激酶负压溶栓，严禁强行推注，溶栓失败需更换导管血流不足机器频繁报警，血流量达不到设定值选择合适导管型号和位置，避免患者体位剧烈变动检查导管贴壁，调整体位，旋转导管方向，必要时重置局部血肿穿刺点渗血，周围皮肤肿胀、淤青纠正凝血功能，超声引导下穿刺局部压迫止血，冰敷，冷沉淀或输血纠正凝血障碍第三章治疗模式选择与剂量设定CRRT的治疗模式繁多，不同的模式在溶质清除机制（对流、弥散、吸附）上各有侧重。临床医生需根据患者的主要治疗目标（如清除代谢废物、调节电解质、清除炎症介质）来选择最合适的模式。3.1常用模式解析连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）主要通过对流机制清除溶质，能有效清除中大分子炎症介质，适用于重症胰腺炎、脓毒症伴AKI患者。连续性静脉-静脉血液透析（CVVHD）主要依赖弥散原理，对小分子溶质（如尿素氮、肌酐、钾离子）清除效率极高，常用于单纯肾功能衰竭、高分解代谢患者。连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）则结合了弥散和对流的双重优势，是目前应用最广泛的模式，尤其适用于需要兼顾清除小分子毒素和炎症介质的患者。此外，血液灌流（HP）及血浆置换（PE）常与其他模式串联使用，用于特异性毒物清除或免疫系统疾病治疗。3.2治疗剂量的个体化设定关于CRRT的处方剂量，需区分“处方剂量”和“实际输送剂量”。对于大多数AKI患者，推荐的标准剂量为20-25ml/(kg·h)。需要注意的是，该剂量是指实际清除剂量（透析液量+置换液量-废液量）。若患者处于高分解代谢状态（如大面积烧伤、严重挤压伤）或伴有严重高分解代谢，剂量应上调至30-35ml/(kg·h)。反之，对于低体重患者或仅需维持性治疗的患者，可根据肌酐生成率适当下调剂量。在置换方式上，前稀释可降低滤器凝血风险，延长滤器寿命，但会稀释溶质浓度，降低清除效率；后稀释则能获得最高的溶质清除率，但会增加滤器内血液粘稠度，导致滤器易凝血。临床实践中，常采用“前后稀释混合模式”，既能保证一定的清除效率，又能延长滤器运行时间。例如，前稀释占总置换量的2/3，后稀释占1/3。3.3置换液与透析液配方置换液和透析液的电解质成分应尽可能接近人体细胞外液生理浓度。目前临床上常用的配方有改良Port配方、南京军区总医院配方等。在配制过程中，必须严格遵守无菌操作原则。对于肝功能不全或乳酸酸中毒患者，应避免使用乳酸盐作为缓冲碱，而选择碳酸氢盐或枸橼酸盐。枸橼酸不仅作为缓冲碱，还具有局部抗凝作用，是目前CRRT抗凝的首选方案。第四章抗凝策略的精准实施与监测CRRT治疗过程中，血液接触体外循环管路非生物相容性表面，极易激活凝血级联反应，导致滤器凝血及血栓形成。因此，合理的抗凝策略是保障CRRT顺利实施的核心。理想的抗凝方案应具备抗凝效果确切、出血风险低、对血小板功能影响小、监测简便等特点。4.1常见抗凝方案对比目前常用的抗凝方式包括枸橼酸局部抗凝（RCA）、普通肝素抗凝、低分子肝素抗凝及无抗凝策略。1.枸橼酸局部抗凝（RCA）：这是2025版指南极力推荐的首选方案。其原理是在滤器前输入枸橼酸钠螯合血液中的钙离子，阻断凝血酶原转化为凝血酶，从而达到体外局部抗凝；在滤器后或外周静脉补充钙离子，恢复体内凝血功能。优势：出血并发症极少，滤器寿命长，代谢产物碱化。禁忌：严重肝功能障碍（枸橼酸代谢障碍）、严重低氧血症或休克（组织灌注差导致枸橼酸蓄积）、高钙血症。2.普通肝素/低分子肝素全身抗凝：优势：价格低廉，操作简便，代谢确切。劣势：出血风险高，易引起肝素诱导的血小板减少症（HIT），影响血小板功能。适用：无活动性出血、高凝状态且不适合RCA的患者。3.无抗凝策略：适用：极高危出血风险患者。操作：高血流量（>300ml/min）、生理盐水定时冲管。局限：滤器寿命极短，滤器凝血风险高。4.2枸橼酸局部抗凝的实施细节与监测实施RCA时，需精细化管理枸橼酸钠及葡萄糖酸钙的输注速度，并密切监测体内和体外钙离子水平。启动阶段：枸橼酸钠通常以4%-6%浓度输入，初始剂量可设定为血流速度（ml/min）的1.2-1.5倍（例如血流150ml/min，枸橼酸流速约180-200ml/h）。补钙方案：从静脉通路补充10%葡萄糖酸钙，初始剂量约为枸橼酸钠流速的6%-8%。监测指标：需定期（每4-6小时）检测体内钙离子及滤器后游离钙。目标值为：体内游离钙（iCa²⁺）维持在1.0-1.2mmol/L，滤器后游离钙维持在0.25-0.35mmol/L。若滤器后游离钙过高，提示抗凝不足，需增加枸橼酸剂量；若体内游离钙过低，提示钙补充不足或枸橼酸蓄积，需减慢枸橼酸流速或加快补钙速度。此外，需监测动脉血气中的pH值及钙离子比值（TotalCa²⁺/iCa²⁺）。当比值>2.5，提示枸橼酸蓄积，此时应暂停枸橼酸输入，改为无肝素或普通肝素抗凝，并寻找原因（如肝功能衰竭、循环衰竭）。抗凝方案监测与调整参数表：抗凝方式监测指标目标范围调整策略枸橼酸局部抗凝滤器后游离钙(iCa²⁺)0.25-0.35mmol/L>0.35：增加枸橼酸输注速度5-10ml/h<0.25：减少枸橼酸输注速度5-10ml/h体内游离钙(iCa²⁺)1.0-1.2mmol/L<1.0：增加钙剂输注速度>1.3：减少钙剂输注速度钙比值(Tca/iCa)<2.5>2.5：警惕蓄积，监测肝功，暂停或减量枸橼酸普通肝素全身抗凝APTT(活化的部分凝血活酶时间)45-60s<45s：增加肝素泵速>60s：减少肝素泵速或暂停30分钟血小板计数(PLT)>80×10⁹/L若下降>50%或出现HIT，立即停用，改用阿加曲班或水蛭素第五章运行监测与报警处理逻辑CRRT治疗过程需医护人员具备高度的警惕性和对机器工作原理的深刻理解。通过实时监测各项压力指标，可以早期识别滤器凝血、管路打折、血流动力学改变等问题，从而采取干预措施。5.1核心压力参数解读动脉压（PA）：通常为负值，反映血泵从血管通路抽取血液的能力。若负值过低（如<-200mmHg），提示导管贴壁、导管尖端血栓形成或导管位置不当，血流量不足。此时应检查导管连接，调整导管位置或暂停血泵重新定位。静脉压（PV）：通常为正值，反映血液回输至体内的阻力。若PV持续升高，提示回血端导管血栓、静脉导管位置不当、导管扭曲或深静脉血栓形成。跨膜压（TMP）：反映滤器半透膜两侧的压力差，是评估滤器堵塞的重要指标。随着治疗进行，TMP会逐渐上升。若TMP急剧升高或超过300-350mmHg，且伴随滤器压降增加，提示滤器凝血。滤器压降（ΔP）：即血液侧入口与出口压力差。滤器内凝血的早期表现为ΔP升高，而TMP尚在正常范围。滤液侧负压：受超滤率、滤器通透性影响，需结合TMP综合分析。5.2常见报警及故障排除“滤器凝血”报警：当检测到TMP迅速升高或滤器压降显著增加时，应立即采取行动。首先，关闭血泵，暂停治疗，查看滤器颜色（是否发黑、是否有条纹状凝血），检查管路静脉壶滤网是否有血凝块。若仅表现为管路内血液颜色变深、变暗，可尝试增加血流速度（如暂时调至200ml/min以上），利用物理冲刷作用缓解凝血；若已出现明显的血凝块，严禁将血块回输体内，应丢弃整套管路及滤器，更换新管路治疗。“空气检测”报警：这是最紧急的报警，系统会立即夹闭静脉管路并停止血泵。常见原因包括静脉捕气器连接不严、动脉管路微渗漏或超滤量过大导致跨膜压过高引发气蚀。此时应立即查找漏气点，排气，并确保血路系统连接紧密。在未排除空气问题前，绝对不可复位继续治疗，防止空气栓塞。“压力异常”报警：包括动脉压过高/过低、静脉压过高/过低。处理原则：先减慢或暂停血泵，防止管路负压过大进气或正压过大崩裂，随后沿管路逐段检查。检查是否有导管折叠、夹子未开、管路扭曲、受压，或患者体位改变导致导管移位。第六章撤离评估与标准制定CRRT的撤离是一个复杂的临床决策过程，过早撤离可能导致肾功能未恢复而再次上机，增加医疗负担和血管通路损伤；延迟撤离则增加并发症风险（如出血、感染、血液资源浪费）。2025版指南强调基于肾功能恢复趋势、代谢状态稳定性和液体平衡能力的综合评估。6.1肾功能恢复的评估指标尿量是评估肾功能恢复最直观、最简单的指标。一般而言，当患者非少尿（24小时尿量>400ml或>0.5ml/kg/h），且肌酐水平稳定或呈下降趋势，提示肾小管功能开始恢复。然而，对于老年患者或合并慢性肾脏病基础的患者，尿量恢复可能较慢，需结合血肌酐清除率（Ccr）进行估算。肾功能恢复的具体判定标准包括：1.尿量标准：停止利尿剂后，连续6-12小时尿量>0.5ml/(kg·h)。2.排泄标准：血肌酐较峰值下降50%以上，且维持稳定；血钾水平在未透析干预下能维持在正常范围；血pH值正常，无严重代谢性酸中毒。3.容量标准：液体出入量平衡，无需依靠CRRT超滤来维持容量稳定。6.2撤离试验当患者达到上述初步标准时，建议进行“撤离试验”。具体操作为：暂时中断CRRT治疗，但在保留血管通路的条件下，密切监测患者至少24小时。监测内容包括：每小时尿量、血钾、肌酐、尿素氮、血气分析及临床生命体征。如果在观察期内，患者出现以下情况之一，则视为撤离失败，需立即重启CRRT：1.复发性少尿或无尿（尿量<0.3ml/kg/h，持续>6小时）。2.血钾迅速升高至>6.0mmol/L且药物控制无效。3.难以纠正的代谢性酸中毒（pH<7.2）。4.液体过负荷导致心力衰竭加重或出现肺水肿迹象。5.尿毒症症状加重（如意识改变、心包摩擦音）。对于撤离失败的患者，再次启动CRRT后，撤离间隔应延长至48-72小时后再次评估。6.3序贯治疗策略对于部分肾功能仅部分恢复、无法完全脱离透析的患者，可采用“降阶梯”治疗策略。即由CRRT转换为间歇性血液透析（IHD）或延长时间每日透析（SLEDD）。IHD能更高效地清除溶质，适合代谢稳定、有一定耐受性的患者；SLEDD则介于CRRT和IHD之间，兼具两者的部分优点。转换时机通常基于患者血流动力学是否稳定以及是否具备搬运至透析中心的条件。第七章特殊临床场景下的CRRT应用细节在重症医学的复杂临床环境中，常需面对多种特殊病理生理状态，CRRT的应用需根据这些场景进行适应性调整。7.1脓毒症相关AKI脓毒症患者常伴有高动力循环或休克状态，血管通透性增加，组织水肿严重。此类患者对CRRT的耐受性取决于血流动力学管理的精细化程度。治疗模式建议首选CVVH或CVVHDF，以加强对炎症介质的清除。治疗剂量方面，有研究显示对于脓毒症休克患者，较高剂量（30-35ml/kg/h）可能改善细胞因子的清除，但目前证据尚不统一，需权衡滤器凝血风险。此时，血管活性药物的使用不应成为CRRT的禁忌，反而是血流动力学不稳定的强指征，但需注意体外循环血量突然回输对心脏负荷的影响，上机初期可适当减慢血流速度。7.2心肾综合征对于心肾功能同时受损的患者，CRRT不仅是肾脏替代，更是重要的心脏支持治疗。此类患者往往对容量极其敏感，液体正平衡即使少量也能导致肺水肿加重。治疗目标是精准的容量控制和代谢稳定。推荐使用缓慢持续超滤（SCUF）或低剂量的CVVH。在抗凝选择上，此类患者常服用抗血小板或抗凝药物，合并出血风险，枸橼酸局部抗凝依然是优选。撤离时需重点关注BNP/NT-proBNP水平的下降趋势及肺部影像学的改善。7.3创伤与术后严重创伤或大手术后患者往往存在活动性出血风险。此时抗凝策略是关键。对于活动性出血未控制的患者，应首选无抗凝策略，配合高血流量（>300ml/min）、定期生理盐水冲洗管路。对于高凝状态且出血风险可控者，可采用低剂量枸橼酸抗凝，并密切监测体内游离钙。术后早期若引流液较多，需警惕CRRT过程中肝素或枸橼酸对凝血功能的额外干扰，必要时补充凝血因子或血小板。7.4严重肝衰竭肝衰竭患者常伴随肝肾综合征、肝性脑病及严重的水电解质紊乱。由于肝脏合成功能受损，患者对枸橼酸的代谢能力下降，极易发生枸橼酸中毒。因此，对于肝衰竭患者，实施RCA需极其谨慎，建议减量使用枸橼酸，并缩短体内钙离子的监测间隔（每2-4小时）。若出现不可逆的代谢性酸中毒或严重低氧血症，应停用枸橼酸，改用阿加曲班等不经肝脏代谢的抗凝药物，或者采用无抗凝策略。此外，白蛋白置换或MARS（分子吸附再循环系统）可能对肝衰竭患者有益，可在标准CRRT基础上串联进行。第八章质量控制与多学科协作高质量的CRRT实施不仅仅在于技术的操作，更在于系统的质量控制（QC）与多学科团队（MDT）的协作。