心血管介入造影剂肾病预防指南（2025版）

心血管介入造影剂肾病预防指南（2025版）随着心血管介入诊疗技术的普及与推广，碘造影剂的使用量急剧增加，随之而来的造影剂相关急性肾损伤（CI-AKI），既往常被称为造影剂肾病（CIN），已成为医源性急性肾损伤的第三大常见原因。这不仅延长了患者的住院时间，增加了医疗费用，更显著提升了患者的短期死亡率及长期心血管事件风险。因此，制定一套科学、严谨且具有高度临床可操作性的预防策略，对于保障心血管介入手术患者的安全至关重要。本指南基于最新的循证医学证据，结合2024-2025年国内外相关领域的最新研究进展，旨在为临床医师提供全面的预防指导。一、定义与流行病学现状造影剂相关急性肾损伤（CI-AKI）是指血管内注射碘造影剂后48至72小时内发生的、排除其他原因导致的急性肾功能减退。其诊断标准通常遵循肾脏病改善全球预后（KDIGO）制定的急性肾损伤（AKI）标准：血清肌酐（SCr）在48小时内升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；或在7天内升高至基础值的1.5倍及以上；或尿量持续6小时＜0.5mL/kg/h。值得注意的是，CI-AKI的发生机制并非单一的毒性作用，而是涉及肾脏血流动力学改变、直接肾小管上皮细胞毒性以及氧化应激反应的复杂病理生理过程。在流行病学层面，普通人群CI-AKI的发生率较低，但在高危人群中，如合并慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、心力衰竭或高龄患者，其发生率可飙升至20%至50%以上。这种显著的发病率差异提示我们必须实施精准的风险分层与个体化预防。二、风险识别与分层评估有效的预防始于准确的风险识别。在实施心血管介入诊疗前，必须对所有患者进行系统的肾功能评估与风险积分计算。（一）基线肾功能评估血清肌酐水平虽然是评估肾功能的常用指标，但单纯依赖SCr容易误导临床判断，尤其是在老年、肌肉萎缩或营养不良患者中。因此，计算肾小球滤过率（eGFR）是评估术前肾功能的金标准。推荐使用慢性肾脏病流行病学协作组（CKD-EPI）公式进行计算，因其相较于Cockcroft-Gault公式在eGFR较高及较低区间均具有更高的准确性。所有拟行冠脉造影或介入治疗的患者，若术前未在3个月内检测过肾功能，均需强制进行SCr检测及eGFR计算。（二）主要危险因素识别CI-AKI的风险因素通常分为患者相关因素与造影剂相关因素两大类。患者相关因素中，原有的肾功能不全是最强的独立预测因子，尤其是eGFR＜45mL/min/1.73m²的患者。糖尿病肾病则是另一大高危因素，其导致的微血管病变使肾脏对缺血与毒性损伤的耐受性显著降低。此外，高龄（＞75岁）、充血性心力衰竭（NYHA心功能III-IV级）、低血压、贫血、低血容量状态以及合并使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药NSAIDs、氨基糖苷类抗生素）均为重要风险点。造影剂相关因素则主要取决于造影剂的理化特性与使用剂量。高渗造影剂（HS，渗透压＞2000mOsm/kg/H2O）因极高的渗透压导致的脱水作用，其肾毒性远高于低渗（LOS，渗透压500-850mOsm/kg/H2O）及等渗（IOS，渗透压约290mOsm/kg/H2O）造影剂。因此，目前心血管介入领域已基本淘汰高渗造影剂。造影剂用量与CI-AKI的发生率呈线性正相关，超过最大安全阈值的风险极大。（三）风险分层评分工具的应用为了量化评估风险，推荐采用Mehran评分系统。该系统包含低血压、主动脉内球囊反搏（IABP）使用、充血性心力衰竭、年龄＞75岁、贫血、糖尿病、造影剂用量及eGFR等8个变量，根据分值将CI-AKI风险分为低危（≤5分）、中危（6-10分）、高危（11-16分）及极高危（≥16分）。这种量化的分层有助于临床医师在术前制定针对性的预防策略，如对中高危患者加强水化或考虑术前停用肾毒性药物。表：CI-AKIMehran风险评分系统简表变量分值低血压（收缩压＜80mmHg且需升压药或IABP支持）5主动脉内球囊反搏（IABP）5充血性心力衰竭（NYHAIII/IV级）5年龄＞75岁4贫血（男性Hb＜13.5g/dL，女性Hb＜12.0g/dL）3糖尿病3造影剂用量（每100mL增加1分）1/100mLeGFR20-40mL/min/1.73m²2eGFR＜20mL/min/1.73m²4总分****风险等级CI-AKI发生率低危（≤5分）7.5%中危（6-10分）14.0%高危（11-16分）26.1%极高危（≥16分）57.3%三、造影剂的选择与剂量控制策略（一）造影剂种类的优选尽管现代低渗与等渗造影剂的安全性已大幅提升，但在极高危患者群体中，造影剂种类的选择依然至关重要。多项荟萃分析显示，对于基线eGFR＜30mL/min/1.73m²的严重CKD患者，使用等渗造影剂（如碘克沙醇）相比低渗造影剂能进一步降低CI-AKI的发生率。其机制可能与等渗造影剂引起的肾血流动力学波动更小、对肾小管上皮细胞的渗透压损伤更轻有关。然而，对于肾功能正常或轻度受损的患者，等渗与低渗造影剂的安全性差异并不显著，考虑到等渗造影剂通常粘度较高、推注阻力较大，临床可根据术者习惯及患者具体情况进行选择。（二）造影剂剂量的最小化原则严格控制造影剂用量是预防CI-AKI最直接且有效的手段。遵循“最小有效剂量”原则，即在不影响图像质量及手术操作的前提下，尽可能减少造影剂注入总量。对于高危患者，建议设定造影剂最大允许剂量。经典的计算公式为：最大造影剂剂量=5mL×体重/基线SCr（mg/dL）。或采用更为简化的估算方式：造影剂容量与eGFR的比值（ContrastVolumetoeGFRratio，C/eGFR），建议控制在3.0以下。在具体手术操作中，可通过以下技术手段减少造影剂用量：一是采用自动造影剂注射系统精确控制注药速度和总量；二是利用数字减影血管造影（DSA）的路图功能减少反复造影；三是在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中，优先应用血管内超声（IVUS）或光学相干断层成像（OCT）等腔内影像学技术指导支架植入，这些技术虽然增加了设备成本，但能显著减少术中造影剂的使用，尤其适合复杂病变及高危患者。四是分期处理复杂冠脉病变，避免单次手术过量暴露，建议两次手术间隔至少48至72小时，待肾功能恢复或稳定后再行后续治疗。（三）造影剂理化特性的考量除渗透压外，造影剂的粘度也是影响肾脏微循环的重要因素。高粘度可增加肾小管内的流体阻力，导致肾小管内压力升高，进一步加剧肾髓质的缺血缺氧。因此，在使用高粘度等渗造影剂时，应适当加温至37℃以降低粘度，同时确保充分的术中和术后水化，以促进造影剂的快速排泄。四、水化治疗的标准化实施静脉水化治疗是目前被公认为预防CI-AKI的基石措施。其核心机制在于增加肾血流量，减轻肾血管收缩，抑制肾小管重吸收，从而通过增加尿量加速造影剂的排泄，降低其在肾小管内的浓度和滞留时间。（一）水化液的选择生理盐水（0.9%氯化钠溶液）依然是首选的水化液体。虽然曾有研究提出碳酸氢钠可能通过碱化尿液、减少自由基生成从而发挥肾脏保护作用，但近年来的大规模随机对照试验（RCT）及荟萃分析显示，碳酸氢钠相比生理盐水并无显著的优越性，且可能增加高钠血症的风险。因此，若无特殊禁忌（如严重的充血性心力衰竭或严重高钠血症），推荐常规使用等渗生理盐水。（二）水化方案的实施水化方案需根据患者的心功能状态和肾功能风险进行个体化调整。1.标准水化方案：适用于无心功能不全的中高危患者。建议在造影剂注射前3-12小时开始，以1.0-1.5mL/kg/h的速度持续输注生理盐水，并维持至术后6-12小时。对于门诊手术患者，可采取简化方案：术前以3mL/kg/h的速度输注1小时，术后以1mL/kg/h的速度输注6小时，同样能获得良好的预防效果。2.强化水化方案：针对极高危患者（如eGFR＜30mL/min/1.73m²且合并糖尿病），部分研究建议联合静脉水化与强制利尿，以维持目标尿量（＞300mL/h）。这一策略通常需要在有创血流动力学监测（如中心静脉压监测）的条件下进行，通过快速补液联合利尿剂（如呋塞米）或甘露醇，实现“快进快出”，最大程度缩短造影剂在肾脏的停留时间。但需警惕容量过负荷引发的肺水肿，因此不推荐常规应用于心功能不全患者。3.心功能不全患者的水化策略：这是临床管理的难点。对于NYHA心功能III-IV级或射血分数＜35%的患者，激进的水化可能导致急性左心衰竭。对此类患者，推荐采用“小剂量、慢速、兼顾口服”的策略。静脉水化速度可降低至0.5mL/kg/h，并结合口服补液。此外，可动态监测B型脑钠肽（BNP）或肺部超声B线，以指导液体负荷的平衡。表：不同风险分层患者的推荐静脉水化方案（生理盐水）患者分层心功能状态术前水化术中水化术后水化总目标量低危正常无需特殊维持静脉通道适量饮水/输液500-1000mL中危正常1.0mL/kg/h×3-6h维持输液1.0-1.5mL/kg/h×6-12h1000-2000mL高危正常/轻度受损1.0mL/kg/h×6-12h根据血压调整1.0-1.5mL/kg/h×12-24h2000-3000mL高危中重度心不全0.5mL/kg/h×1-2h极少量/仅维持通路0.5mL/kg/h×6h或口服视耐受情况而定极高危正常考虑强化水化（需监测）维持监测考虑强化水化尿量达标为主五、药物预防策略的循证评价尽管临床医师尝试使用多种药物来预防CI-AKI，但多数药物的疗效并未得到高级别循证医学证据的支持。（一）他汀类药物近年来，他汀类药物的肾脏保护作用备受关注。除了降脂外，他汀还具有抗炎、抗氧化、改善内皮功能等“多效性”。多项荟萃分析表明，在围手术期使用高剂量他汀类药物（如阿托伐他汀80mg负荷后继以40mg/d，或瑞舒伐他汀20-40mg），可以显著降低CI-AKI的发生率，特别是对于基线肾功能受损的患者。其机制可能与抑制氧化应激、减少炎症因子释放有关。因此，对于接受造影剂检查的中高危患者，若无禁忌，建议短期使用高剂量他汀类药物进行预防。（二）N-乙酰半胱氨酸（NAC）NAC作为一种抗氧化剂，曾因早期小样本研究的阳性结果而被广泛应用于CI-AKI的预防。然而，随后的多项大型随机对照试验（如ACT试验）并未证实其显著疗效。目前的指南普遍认为，NAC单独使用对CI-AKI的预防作用微弱或不确切。但是，考虑到NAC价格低廉、副作用少且口服方便，部分临床中心仍将其作为联合水化治疗的辅助手段。常用方案为：造影剂前一日及当日口服NAC600mg，每日两次。若使用，不应依赖其疗效而忽视水化等基础措施。（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）阻滞剂关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）在围手术期的使用一直存在争议。理论上，RAAS阻滞剂可能扩张出球小动脉，导致肾小球滤过压下降，从而增加CI-AKI风险。但亦有观点认为其可改善肾血流。目前的共识倾向于：对于慢性心衰或合并蛋白尿的患者，应继续服用ACEI/ARB以维持血流动力学稳定；但对于严重脱水、低血压或双侧肾动脉狭窄的高危患者，术前24-48小时可考虑暂停使用，以防止在造影剂诱导的肾血管收缩基础上进一步恶化肾功能。（四）利尿剂与多巴胺袢利尿剂（如呋塞米）并不推荐作为常规预防药物，除非在强化水化方案中用于维持目标尿量，否则因其可能导致容量不足和电解质紊乱，反而增加CI-AKI风险。多巴胺小剂量曾被认为可扩张肾血管，但研究证实其不仅不能预防CI-AKI，反而可能因诱发心律失常等副作用而增加患者风险，因此已明确不建议使用。（五）其他药物包括维生素E、维生素C、普罗布考、前列地尔、心房利钠肽（ANP）等药物，虽有部分研究显示其潜在获益，但证据尚不充分或缺乏大规模临床验证，暂不推荐作为常规临床用药。钙离子拮抗剂（CCB）在某些研究中显示出一定的保护作用，可能与其改善肾髓质血流有关，但需进一步证实。六、血液净化治疗的预防性应用血液净化技术（包括血液透析HD和连续性肾脏替代治疗CRRT）能够有效清除血液中的造影剂分子。理论上，在造影剂注射后立即进行透析可以减少造影剂与肾脏的接触时间。然而，临床研究结果并不支持常规应用预防性血液透析。多项RCT表明，预防性血液透析并不能降低CI-AKI的发生率，也不能改善患者的长期预后，反而可能增加导管相关感染、出血及血流动力学不稳定的风险。因此，对于CKD患者，不应为了预防CI-AKI而常规进行术后透析。但是，对于已经接受长期维持性血液透析的终末期肾病（ESRD）患者，造影剂的使用相对安全，因为造影剂可通过透析清除。但仍需注意避免在透析前短时间内使用大量造影剂，以防容量负荷过重诱发心衰。对于这部分患者，造影剂使用后应尽早安排透析治疗。对于基线eGFR极低（如＜15mL/min/1.73m²）但尚未开始透析的患者，若必须进行高剂量造影剂的介入手术，且无法通过其他措施控制风险，可考虑在术后行预防性CRRT，特别是当患者合并严重的容量负荷过重、电解质紊乱或酸中毒时。七、术后监测与随访管理CI-AKI通常发生在造影剂使用后的24至48小时内，血清肌酐峰值多出现在3至5天，多数患者可在1-3周内恢复基线水平，但有部分患者可能遗留永久性肾功能损害。（一）监测指标所有接受造影剂检查的中高危患者，术后均应严密监测肾功能。推荐在术后48至72小时复查血清肌酐，并与基线值对比。若术后48小时SCr升高不明显，通常预示发生CI-AKI的风险较低。此外，尿量监测亦是简便易行的重要手段，需警惕术后少尿（尿量＜400mL/24h）或无尿的发生。除了传统的SCr和尿量，新型生物标志物如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肾损伤分子-1（KIM-1）能在损伤早期（术后2-6小时）即出现升高，对于早期预警具有潜在价值，但目前在临床尚未普及。（二）CI-AKI的处理一旦确诊CI-AKI，处理原则主要为支持治疗与并发症管理。1.纠正可逆因素：立即停用所有肾毒性药物，纠正低血容量、低血压、心功能不全及电解质紊乱。2.维持容量平衡：根据患者血流动力学状态调整补液量，避免液体过负荷导致肺水肿。对于少尿型患者，需严格限制液体入量，必要时行利尿治疗。3.肾脏替代治疗：仅在出现严重尿毒症症状（如心包炎、脑病）、严重的代谢性酸中毒、高钾血症或对利尿剂无效的严重肺水肿时，启动肾脏替代治疗。透析模式首选CRRT，以利于血流动力学稳定。八、特殊临床场景的预防策略（一）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）急诊PCI患者（如急性ST段抬高型心肌梗死STEMI）往往无法进行充分的术前水化和风险评估，且常合并血流动力学不稳定，这使得CI-AKI的预防极具挑战性。对于此类患者，预防重点在于：尽可能减少造影剂用量；在恢复心肌灌注后，若无左心衰竭迹象，应尽早开始生理盐水水化；术中避免低血压，维持平均动脉压＞65mmHg以保证肾灌注。虽然有研究认为术前短期应用高剂量他汀有益，但在急性期需权衡与其他药物的相互作用。（二）糖尿病患者糖尿病患者微血管病变广泛，肾脏调节能力差。除了常规的水化和控制造影剂用量外，严格的血糖控制亦是关键。高血糖可加重氧化应激和肾血流动力学异常。术后应密切监测血糖，避免血糖大幅波动。此外，对于使用二甲双胍的患者，虽二甲双胍本身不伤肾，但为防止CI-AKI