脊柱关节炎专家共识（2025版）

脊柱关节炎专家共识（2025版）脊柱关节炎（SpA）是一组相互关联的炎症性风湿性疾病，主要影响脊柱、骶髂关节及外周关节，并可伴发关节外表现如葡萄膜炎、炎症性肠病及银屑病。随着医学研究的深入，尤其是对疾病病理机制认识的加深以及新型治疗药物的不断涌现，脊柱关节炎的临床诊疗策略在过去几年间经历了显著的演变。为了进一步规范临床实践，提高诊疗水平，改善患者预后，本共识在既往版本的基础上，结合最新的循证医学证据与临床经验，对脊柱关节炎的早期诊断、疾病评估、治疗方案选择及长期管理进行了全面的更新与阐述，旨在为风湿免疫科医师及相关领域专家提供具有指导意义的临床参考。一、疾病概述与分类新视角脊柱关节炎具有高度的临床异质性，其核心病理改变为附着点炎及新骨形成。传统观点常将强直性脊柱炎（AS）视为独立疾病，而现代分类学更倾向于将其视为中轴型脊柱关节炎的一部分。根据受累部位的不同，临床上主要分为中轴型和外周型两大类。中轴型又进一步分为放射学阳性中轴型SpA（即经典的强直性脊柱炎，X线已出现明确的骶髂关节炎）和放射学阴性中轴型SpA（主要为早期患者，X线未见明显改变但MRI存在活动性炎症）。这种分类并非绝对，两者在临床表现、基因背景（如HLA-B27阳性率）及对治疗的反应上存在高度重叠，实为同一疾病谱的不同阶段。此外，外周型脊柱关节炎以predominantly外周关节受累（如非对称性下肢关节炎）和附着点炎为主要特征，常与银屑病、炎症性肠病或感染相关。值得注意的是，脊柱关节炎与其他自身免疫性疾病如类风湿关节炎（RA）在病理机制上截然不同，RA主要以滑膜炎为主，而SpA则以肌腱、韧带附着于骨骼处的炎症为起点，这一根本区别决定了两者在治疗策略上的显著差异。因此，在临床实践中，准确识别SpA的家族特征，建立谱系疾病的诊断思维，对于避免误诊误治至关重要。二、早期诊断策略与鉴别诊断早期诊断、早期干预是阻断脊柱关节炎病情进展、改善患者长期生活质量的关键。然而，由于疾病早期症状隐匿且缺乏特异性，常导致诊断延迟。1.临床表现的核心识别炎性背痛是中轴型SpA最具特征性的早期临床表现。与机械性背痛不同，炎性背痛通常发病年龄较轻（多在45岁以下），隐匿起病，持续超过3个月，伴有晨僵（通常持续超过30分钟），活动后症状减轻，休息后不缓解，且常伴有夜间痛（尤其是下半夜）。对于存在上述症状的患者，医师应详细询问家族史及关节外表现。HLA-B27阳性与SpA的强相关性是重要的遗传背景线索，一级亲属中有SpA病史将显著增加患病风险。此外，银屑病史、反复发作的急性前葡萄膜炎、慢性腹泻或腹痛（提示炎症性肠病）等关节外表现，均为诊断提供重要的佐证。2.影像学检查的进阶应用影像学检查是确诊SpA及分型的基石。X线平片仍然是评估结构损伤（如骶髂关节侵蚀、硬化、骨性强直及脊柱“竹节样”改变）的首选方法。然而，对于X线阴性的早期患者，磁共振成像（MRI）的价值不可替代。MRI能够敏感地检出骶髂关节及脊柱的骨髓水肿（骨炎），这是活动性炎症的直接证据，也是放射学阴性中轴型SpA的诊断依据。在MRI解读中，需严格区分炎症性改变与退行性变。深层的软骨下骨髓水肿是典型征象，而浅表或位于髂骨侧的脂肪信号有时需谨慎鉴别。对于外周型SpA，超声和MRI在检测附着点炎（如跟腱、足底筋膜附着点）及滑膜炎方面优于体格检查。为了提高诊断的特异性，国际脊柱关节炎评估协会（ASAS）提出了分类标准，其通过“影像学路径”和“临床路径”涵盖了早期和典型患者，广泛应用于临床研究及筛查。表1：炎性背痛筛查参数与解读参数指标阳性标准定义临床意义解读发病年龄<45岁排除退行性病变等老年性背痛，SpA多为青年发病。背痛特征隐匿起病，持续性排除外伤性、骨折等急性原因。晨僵现象晨起持续时间>30分钟炎症活动的特征性表现，与机械性背痛的短暂僵硬不同。活动后反应活动后改善，休息无缓解炎症性疼痛的典型规律，运动有利于炎症代谢。夜间痛夜间痛，尤其是下半夜提示存在持续性的炎症介质释放，与平卧休息无关。对NSAIDs反应服用NSAIDs后48小时内缓解具有较高的诊断提示价值，非确诊标准。3.鉴别诊断要点在诊断过程中，必须排除其他引起背痛和关节炎的疾病。机械性腰背痛最为常见，通常与劳累、姿势不良有关，晨僵时间短，活动后加重，休息缓解。弥漫性特发性骨肥厚（DISH）多见于老年人，表现为脊柱前纵韧带的广泛钙化，但骶髂关节通常不受累。此外，还需与感染性脊柱炎（如布氏杆菌病、结核）、恶性肿瘤脊柱转移、银屑病关节炎（有时归类于SpA，但需区分其独特的RA样特征）及机械性因素如椎间盘突出相鉴别。实验室检查如HLA-B27、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）需结合临床表现综合判断，单纯炎症指标升高不能作为确诊依据。三、疾病活动度评估与监测精准的评估是制定治疗方案和监测疗效的前提。脊柱关节炎的评估应涵盖躯体功能、疾病活动度、结构损伤、影像学进展及生活质量等多个维度。1.评估工具的选择Bath强直性脊柱炎疾病活动度指数（BASDAI）是应用最广泛的患者自评工具，主要评估疲劳、背痛、关节痛、肌腱端炎及晨僵的严重程度。然而，BASDAI具有较强的主观性。强直性脊柱炎疾病活动度评分（ASDAS）引入了客观的急性时相反应物（CRP或ESR），结合患者背痛、晨僵、外周关节痛及患者总体评价，能够更真实、客观地反映疾病活动度，是目前推荐的首选评估指标。ASDAS不仅有助于判断病情处于缓解期、低活动度还是高活动度，还能有效预测影像学进展和预后。对于躯体功能的评估，Bath强直性脊柱炎功能指数（BASFI）是目前的标准工具。针对生活质量，推荐使用AS生活质量问卷（ASQoL）或通用量表如SF-36。2.结构损伤与影像学进展的监测脊柱的骨结构损伤（如Syndesmophytes骨赘形成）是导致脊柱强直、功能残疾的病理基础。改良的Stoke强直性脊柱炎脊柱评分（mSASSS）是目前评估腰椎和颈椎结构损伤的金标准。然而，mSASSS对早期变化不敏感，且评分间隔通常需要2年以上才能观察到显著变化。临床上应认识到，炎症控制与骨结构进展并不完全平行。部分患者即使炎症指标得到良好控制，仍可能出现新骨形成。这提示新骨形成的机制可能涉及多种信号通路（如Wnt、Hedgehog通路），单纯的抗炎治疗可能不足以完全阻断结构进展。因此，定期（建议每1-2年）进行影像学随访，对于监测结构改变、调整治疗策略具有重要意义。四、治疗目标与治疗原则脊柱关节炎目前尚无法根治，治疗的总体目标是控制症状、抑制炎症、保持躯体功能、预防结构破坏、提高生活质量并最大限度降低药物毒副作用。1.治疗达标策略推荐实施“治疗达标”策略，即根据疾病活动度调整治疗方案，以达到并维持缓解或低疾病活动度。对于中轴型SpA，缓解定义为ASDAS<1.3，低疾病活动度定义为ASDAS<2.1。若在治疗一定时间（如3-6个月）后未达到上述目标，应考虑升级治疗方案。2.患者教育、物理治疗与康复非药物治疗是SpA管理的基础。患者教育旨在提高患者对疾病的认知，增强依从性。规律的康复锻炼是维持脊柱活动度、防止畸形的关键。推荐进行低冲击力的有氧运动（如游泳、太极拳）以及针对脊柱柔韧性和胸廓扩张度的专项训练。物理治疗包括热疗、水疗等，可缓解疼痛僵硬。此外，生活方式的干预不容忽视。吸烟不仅增加心血管风险，还被证实与脊柱影像学进展加速密切相关，因此强烈建议患者戒烟。保持正确的站姿、坐姿和睡姿（建议低枕、硬板床），有助于预防脊柱屈曲畸形。五、药物治疗方案详解药物治疗是控制SpA病情的核心手段。应根据患者的类型（中轴型或外周型）、病情活动度、有无合并症及个人意愿制定个体化方案。1.非甾体抗炎药NSAIDs是SpA的一线治疗药物。对于有症状的患者，建议足量、足疗程使用。NSAIDs不仅能迅速缓解背痛、晨僵和外周关节肿痛，长期持续使用可能在一定程度上延缓脊柱骨结构的进展。常用的NSAIDs包括选择性COX-2抑制剂（如依托考昔、塞来昔布）和非选择性NSAIDs（如双氯芬酸、布洛芬、萘丁美酮）。在选择时，需综合考虑患者的胃肠道风险、心血管风险及肾功能情况。建议使用2种不同类型的NSAIDs交替尝试，每种至少使用4周，以评估其真实疗效。对于NSAIDs治疗反应良好的患者，可长期维持使用；对于NSAIDs治疗无效或不耐受的患者，应尽早启动生物制剂治疗。2.镇痛药物与肌松剂对于NSAIDs控制不佳的疼痛，或作为NSAIDs无效期间的过渡治疗，可考虑使用对乙酰氨基酚或弱阿片类药物（如曲马多）。外周关节肿胀明显时，可短期使用小剂量糖皮质激素口服或关节腔内注射，但应避免长期全身使用激素，因其对骨代谢有不良影响，且无证据表明能改变SpA病情。伴有肌肉痉挛的患者，可酌情使用肌松剂。3.传统合成改善病情抗风湿药对于外周型SpA，尤其是以外周关节炎为主要表现的患者，csDMARDs如柳氮磺吡啶（SSZ）、甲氨蝶呤（MTX）或来氟米特（LEF）可能有效。然而，对于单纯的中轴型SpA，csDMARDs缺乏证据证明其对中轴症状和脊柱结构病变有效，因此不推荐用于中轴病变的治疗。4.生物制剂生物制剂的应用彻底改变了SpA的治疗格局，是NSAIDs疗效不佳或高危患者的首选药物。（1）肿瘤坏死因子抑制剂：TNF抑制剂是应用最广泛的生物制剂，包括英夫利西单抗、阿达木单抗、依那西普、戈利木单抗、培塞利珠单抗等。大量循证医学证据表明，TNFi能迅速缓解中轴和外周症状，改善急性期炎症指标，提高生活质量，且在一定程度上抑制脊柱MRI炎症及延缓新骨形成。对于合并葡萄膜炎的患者，单克隆抗体类TNFi（如阿达木单抗、英夫利西单抗、戈利木单抗）通常优于受体融合蛋白（依那西普）。对于合并炎症性肠病的患者，选择具有抗肠道炎症作用的TNFi（如英夫利西单抗、阿达木单抗）更为适宜。（2）白介素-17抑制剂：IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗、依奇珠单抗、比吉利珠单抗）是继TNFi之后的另一大类有效药物。研究显示，IL-17i对中轴型SpA具有显著的疗效，能显著改善症状，控制MRI炎症，且在抑制脊柱新骨形成方面显示出潜在的优越性。此外，IL-17i对银屑病皮损具有极佳的疗效，因此对于合并银屑病的SpA患者是优选方案。需注意，IL-17i禁用于活动性炎症性肠病患者，因其可能加重肠道病情。表2：中轴型脊柱关节炎药物治疗路径推荐治疗阶段推荐药物适用人群/指征疗效评估节点一线治疗非甾体抗炎药所有有症状的中轴型SpA患者使用至少2种不同NSAIDs，每种连续4周二线治疗TNF抑制剂NSAIDs疗效不佳或不耐受；高危患者（高CRP、MRI明显活动性病变、早期发病）治疗12-14周评估ASDAS/BASDAI改善情况二线替代/切换IL-17抑制剂TNFi原发失效或继发失效；合并银屑病皮损；尤其关注抑制骨进展治疗12-16周评估主要临床症状改善辅助治疗局部注射/镇痛药顽固性外周关节肿痛/附着点炎；NSAIDs控制不佳的残留疼痛按需使用，短期评估5.靶向合成改善病情抗风湿药JAK抑制剂（如托法替布、乌帕替布、艾贝司他）作为口服的小分子药物，为SpA治疗提供了新选择。研究表明，JAK抑制剂对中轴型SpA具有与TNFi相似的疗效，能显著改善背痛、晨僵及炎症指标。其口服给药方式提高了患者的依从性，尤其适用于不愿接受注射治疗或对生物制剂无应答的患者。使用JAK抑制剂前需详细筛查感染（结核、乙肝、带状疱疹）、血栓风险及实验室指标（血常规、肝肾脂），并在治疗过程中严密监测安全性。六、特殊人群管理与合并症处理SpA患者常伴有多种合并症，需进行全方位的综合管理。1.葡萄膜炎约25%-40%的SpA患者会发生急性前葡萄膜炎，表现为单侧眼红、眼痛、畏光、视力下降。一旦发生，需立即请眼科会诊，主要使用糖皮质激素滴眼液及散瞳剂治疗。对于反复发作（>2次/年）或有发作史的患者，系统使用TNFi（特别是单抗类）具有显著的预防复发作用。2.炎症性肠病克罗恩病和溃疡性结肠炎与SpA关系密切。对于合并IBD的SpA患者，选择药物时需兼顾肠道病情。TNFi（英夫利西单抗、阿达木单抗）是首选。IL-17i通常避免使用。JAK抑制剂（乌帕替布等）在部分IBD中获批，但需根据具体病情选择。3.银屑病合并银屑病皮损的患者，TNFi和IL-17i均有效，且IL-17i在清除皮损方面往往更具优势。4.骨质疏松与骨折风险慢性炎症和脊柱强直本身均可导致骨质疏松，增加椎体骨折风险。建议定期监测骨密度（DXA）。对于存在骨质疏松风险的患者，除控制疾病活动外，应补充钙剂和维生素D，必要时使用双膦酸盐或地舒单抗治疗。5.心血管风险SpA患者心血管疾病风险增加，这与慢性炎症及代谢紊乱有关。管理策略包括严格控制疾病活动、戒烟、控制血压、血脂和血糖，定期进行心血管风险评估。七、外科治疗指征尽管药物治疗效果显著，但部分晚期患者仍需外科干预。1.全髋关节置换术髋关节受累在SpA中较为常见，且后果严重，是导致残疾的主要原因之一。当患者出现严重的髋关节疼痛、僵硬、功能障碍，且X线显示关节间隙明显狭窄或消失，经严格药物治疗无效时，应尽早行全髋关节置换术（THA）。THA能显著缓解疼痛，恢复关节功能，极大提高患者生活质量。SpA患者THA术后异位骨化的发生率略高，术后可预防性使用NSAIDs或放疗。2.脊柱矫形手术对于严重的脊柱后凸畸形，导致患者无法平视前方、严重影响生活及心理健康，且病情处于静止期至少6个月以上者，可考虑脊柱截骨矫形术。此类手术风险高、难度大，需在有经验的中心由资深脊柱外科医师实施。此外，对于不稳定的脊柱骨折或由于神经压迫导致的脊髓病变，也可能需要进行减压内固定手术。八、长期随访与预后管理脊柱关节炎是一种终身性疾病，需要建立长期的随访管理体系。随访频率应根据病情活动度确定。病情活动期建议每1-3个月随访一次，评估药物疗效及安全性；病情稳定期可每3-6个月随访一次。随访内容包括病史询问、体格检查（脊柱活动度、外周关节、附着点）、实验室检查（ESR、CRP、血尿常规、肝肾功能）及必要的影像学评估。医患沟通在长期管理中至关重要。应鼓励患者参与到治疗决策