原发性开角型青光眼中国专家共识（2026版）

原发性开角型青光眼中国专家共识（2026版）原发性开角型青光眼（POAG）是一种慢性、进行性的视神经病变，其特征是视网膜神经节细胞及其轴突的丢失，导致视盘结构和视野出现特征性改变，且不伴有眼部其他疾病或异常。随着人口老龄化的加剧以及诊疗技术的不断进步，POAG的早期诊断、精准治疗及长期管理已成为我国防盲治盲工作的重点。为进一步规范我国POAG的临床诊疗行为，提升诊疗水平，结合近年来循证医学证据的更新以及人工智能、微创手术等新技术的临床应用进展，特对原有共识进行更新与修订。本共识旨在为眼科医师提供临床工作指导性意见，但在具体应用中，需结合患者个体情况及医疗资源条件进行灵活决策。一、定义与流行病学特征原发性开角型青光眼定义为双眼（或单眼）具有特征性视神经乳头萎缩和视网膜神经纤维层缺损，以及与之对应的视野缺损，且前房角开放（宽角），排除了继发性因素或其他眼部或全身疾病导致的视神经病变。该病通常发病隐匿，进展缓慢，但部分患者可呈现快速进展模式，最终导致不可逆性盲。在中国，POAG的患病率随年龄增长显著增加。基于流行病学调查数据，40岁以上人群POAG的患病率约为2.0%至3.0%，且呈现出年轻化趋势。值得注意的是，由于种族差异，中国POAG患者中，正常眼压性青光眼（NTG）的比例相对较高，约占POAG患者的30%至50%，这与西方人群以高眼压型为主的结构存在显著差异。因此，在临床诊断中，不能仅依赖眼压数值作为单一筛查指标，需高度重视视神经结构的评估。二、危险因素与发病机制POAG的发病机制复杂，尚未完全阐明，目前主流观点认为涉及机械压迫学说、血管缺血学说及免疫学说等多因素共同作用。眼压升高是POAG最主要且可干预的危险因素，但并非唯一因素。除眼压外，明确的危险因素还包括：1.家族史：一级亲属中有POAG患者，其患病风险显著增加，提示遗传背景在发病中起重要作用。2.角膜中央厚度（CCT）：较薄的CCT是青光眼发病和进展的独立危险因素，同时也可能导致Goldmann压平眼压计测量值偏低，造成临床误判。3.年龄：年龄越大，患病风险越高，视神经退行性改变加剧。4.高度近视：高度近视眼患者发生POAG的风险显著高于正视眼人群，且视盘形态常不典型，增加了诊断难度。5.系统性疾病：如血管痉挛（偏头痛、雷诺现象）、低血压、糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征等，可能与视神经供血不足有关，促进病变进展。此外，近年来研究证实，脑脊液压力降低、筛板结构异常以及氧化应激反应等也在POAG的病理生理过程中扮演重要角色。三、临床诊断标准与评估方法POAG的诊断需综合眼压、前房角、视盘结构及视野功能等多方面指标。诊断的确立依赖于特征性的视神经损害（结构性改变）和视网膜神经纤维层缺损，且必须排除继发性因素。（一）眼压测量眼压升高虽不是诊断POAG的必备条件，但仍是重要的风险指标和监测治疗效果的核心参数。测量方法：Goldmann压平眼压计（GAT）是目前临床眼压测量的金标准。对于角膜形态异常（如屈光手术后、圆锥角膜）或CCT极端的患者，推荐使用压平式眼压计（如动态轮廓眼压计DCT、回弹式眼压计）进行校正测量。昼夜波动：对于眼压处于临界值或视野损害进展与眼压不符的患者，建议进行24小时眼压监测（包括门诊日间曲线或家用眼压监测），以捕捉眼压峰值和波动幅度。较大的昼夜波动是POAG病情进展的独立危险因素。（二）前房角检查前房角检查是POAG与原发性闭角型青光眼（PACG）及继发性青光眼鉴别的关键步骤。检查方法：必须在暗室环境下进行裂隙灯前置镜或房角镜检查（Goldmann房角镜、Zeiss房角镜）。诊断标准：房角宽开（Scheie分级I级或Shaffer分级III-IV级），无周边虹膜前粘连（PAS），且无继发性房角关闭迹象（如新生血管、色素沉着过多、晶状体半脱位等）。对于可疑病例，可借助UBM（超声生物显微镜）或AS-OCT（眼前节光学相干断层扫描）辅助评估房角隐窝状态及睫状体位置。（三）视盘与视网膜神经纤维层评估视神经结构的改变往往早于视野缺损，是POAG早期诊断和监测的核心。评估手段临床应用价值关键监测指标眼底检查/立体眼底照相基础筛查，记录视盘形态视杯扩大（C/D增大）、盘沿变窄、视网膜神经纤维层（RNFL）缺损、视盘出血、视盘周围萎缩光学相干断层扫描（OCT）定量分析，高敏感度，早期诊断首选环视盘RNFL厚度（平均及各象限）、黄斑区神经节细胞-内丛状层（GCIPL）厚度、视盘参数（盘沿面积、杯容积）海德堡视网膜断层扫描（HRT）拓扑分析，视盘表面形态视盘形态参数（MRA）、线性判别分析（LDA）眼底自发荧光评估RPE及视神经代谢状态视盘周围高荧光环诊断要点：1.盘沿丢失：盘沿变窄是POAG最可靠的结构体征，尤其以下方和上方盘沿为著。遵循ISNT原则（正常情况下下方盘沿最宽，依次为上方、鼻侧、颞侧），若此规律破坏，需高度警惕。2.RNFL缺损：早期表现为局限性楔形缺损，晚期弥漫性变薄。3.视盘出血：常呈火焰状或线状，位于视盘边缘，是青光眼病情活动及进展的强有力标志。4.OCT诊断界值：需结合设备内置数据库及种族特异性normativedatabase。对于早期青光眼，GCIPL较RNFL可能表现出更高的敏感性。（四）视野检查视野缺损反映了视神经功能损害的程度，是诊断POAG和评估病情分期的依据。检查方法：标准自动视野计（SAP）是金标准。推荐策略包括：30-2或24-2检测策略（初期筛查），10-2策略（晚期或早期旁中央暗点疑诊）。阈值检查需保持可靠指数（假阳性率、假阴性率、固视丢失率）均低于15%-20%。青光眼性视野缺损特征：1.局限性旁中央暗点。2.鼻侧阶梯。3.弓形暗点（Bjerrum区）。4.环形暗点。5.晚期管状视野和颞侧视岛。结构-功能不一致：在部分早期患者，OCT已显示明显RNFL变薄，但SAP尚无异常改变，即“预-perimetricglaucoma”。对此类患者应加强随访，警惕功能损害发生。四、疾病分期与严重程度分类为便于治疗决策和预后判断，需根据视野和视神经损害程度对POAG进行分期。推荐采用基于视野平均缺损（MD）值或Hodapp-Parrish-Anderson（HPA）分类法的改良版。分期视野平均缺损(MD)视野特征视神经结构特征早期MD≥-6dB仅累及半个象限内的旁中央暗点或鼻侧阶梯，无深陷局限性RNFL缺损，C/D比轻度增大中期-12dB<MD<-6dB损害不超过水平中线，或仅有少量残存视野明显弥漫性或局限性RNFL丢失，盘沿普遍变窄晚期MD≤-12dB损害进入两个半视野，或仅存中心5°-10°（管状视野）或颞侧视岛严重的RNFL弥漫性变薄，甚至无法测量，视杯苍白扩大绝对期无光感无法检测光感视神经完全萎缩五、治疗目标与策略POAG治疗的核心目标是延缓或阻止视神经损害的进展，而不仅仅是降低眼压。由于眼压是目前唯一证实可有效干预的因素，因此治疗策略主要围绕将眼压控制在“目标眼压”水平展开。（一）目标眼压的设定目标眼压是个体化的，需基于基线眼压、病情严重程度、进展速度、患者年龄及预期寿命等因素综合设定。设定原则：1.早期患者：目标眼压通常设定为基线眼压降低≥20%或≤18mmHg（若基线眼压正常）。2.中晚期患者：目标眼压需更低，通常设定为基线眼压降低≥30%-40%或≤12-15mmHg。3.快速进展者：对于确诊为快速进展（MD每年下降>2dB）的患者，目标眼压应更低，甚至需控制在10mmHg以下，或达到基线眼压的50%降幅。4.正常眼压性青光眼（NTG）：目标眼压通常设定在基线水平下降15%-30%或低于12mmHg。（二）初始治疗方式的选择初始治疗方式的选择需综合考虑患者的病情、依从性、经济状况及医疗资源。1.药物治疗：目前仍是大多数POAG患者的首选初始治疗方案。一线用药：前列腺素类似物（PGAs）是目前全球及中国指南推荐的一线药物。其降眼压效果强（降幅达25%-35%）、每日一次给药便利、全身副作用少。常用药物包括：拉坦前列素、曲伏前列素、贝美前列素、他氟前列素等。二线/联合用药：若单药控制不佳，可转换为固定复方制剂或联合不同机制的药物。常见机制包括：β受体阻滞剂（噻莫洛尔、卡替洛尔）、α2受体激动剂（溴莫尼定）、碳酸酐酶抑制剂（布林佐胺）。Rho激酶抑制剂：作为新型药物（如Netarsudil），通过增加小梁网房水外流发挥作用，对部分难治性青光眼有效，且可能改善视盘血流。2.激光治疗：选择性激光小梁成形术（SLT）在POAG治疗中的地位显著提升。适应症：可作为POAG的初始治疗，也可作为药物治疗的辅助或替代手段。对于依从性差、药物副作用大或经济困难的患者，SLT是极佳选择。优势：无热损伤，可重复治疗，降眼压效果与局部前列腺素类药物相当（约20%-30%），且无全身副作用。参数：低能量（0.6-1.2mJ），360度或180度治疗。3.手术治疗：对于药物和激光治疗无效、眼压无法控制在目标范围内、或晚期视神经濒临丧失的患者，应考虑手术治疗。六、手术治疗进展与适应症随着微创青光眼手术（MIGS）的成熟，POAG的手术阶梯发生了重大变化。手术不再仅仅是“滤过性手术”一枝独秀，而是形成了从MIGS到传统手术的全方位治疗体系。（一）微创青光眼手术（MIGS）MIGS定义为通过微小切口、创伤小、恢复快、安全性高的手术方式，主要适用于轻、中度POAG，且多联合白内障手术进行。房水内路引流术（Schlemm管途径）：代表术式：iStent、Hydrus。机制：绕过小梁网阻力，直接建立房水经Schlemm管进入集液管的通道。特点：安全性极高，并发症少，降眼压幅度中等（约15%-20%），适合目标眼压较高的轻度患者。结膜下引流术（滤过泡途径）：代表术式：XenGelStent、Preserflo。机制：通过柔性微管将房水引流至结膜下滤过泡。特点：降眼压效果优于Schlemm管途径手术，接近传统小梁切除术，但风险更低。可用于部分中重度患者或既往手术失败者。睫状体剥离术：代表术式：ABiC。机制：通过钝性分离睫状体上腔，增加脉络膜上腔房水引流。（二）传统滤过性手术对于眼压控制困难、晚期青光眼或需要极低目标眼压的患者，穿透性小梁切除术（Trabeculectomy）仍是金标准。抗代谢药物的应用：术中或术后应用丝裂霉素C（MMC，0.2-0.4mg/ml，2-5分钟）或5-氟尿嘧啶（5-FU）以抑制瘢痕形成，提高手术成功率。可调节缝线技术：术后通过松解或拆除可调节缝线，主动控制滤过量，减少浅前房等并发症。并发症管理：需警惕滤过泡相关感染（迟发性眼内炎）、薄壁滤过泡渗漏、低眼压性黄斑病变等。（三）睫状体破坏性手术主要用于最大剂量药物和滤过手术失败、视力极差且眼压难以控制的绝对期或近绝对期青光眼。术式：经睫状体光凝术（TSCP，经巩膜）、内镜下睫状体光凝术（ECP，眼内）、冷冻睫状体破坏术。现状：随着探头精准度的提高，部分微脉冲激光睫状体光凝术（MP-CPC）已开始尝试用于有残存视力的难治性青光眼，以减少眼球萎缩风险。七、随访与病情监测POAG是终身性疾病，需要长期、规律的随访。随访的频率应依据病情严重程度和稳定性而定。未确诊或可疑患者：每6-12个月进行一次全面评估，包括眼压、视盘OCT及视野检查。确诊早期患者：若病情稳定，每6-12个月复查一次；若眼压波动大或处于临界状态，每3-6个月复查。中晚期患者：每3-6个月复查一次，必要时缩短至1-3个月。术后患者：术后1周、1个月、3个月、6个月进行密切随访，监测滤过泡形态、眼压及并发症。进展监测的关键技术：1.视野进展分析：利用趋势分析（Trend-basedanalysis，如MD变化率）和事件分析（Event-basedanalysis，如GPA）判断视野是否恶化。建议使用至少3-5次基线视野作为对照。2.OCT进展分析：监测RNFL和GCIPL厚度的显著变薄。现代OCT设备具备Trend-based进度报告功能，可直观显示神经纤维丢失速率。3.视盘照相对比：定期对比眼底立体照相，观察盘沿形态变化及视盘出血情况。八、特殊类型POAG的处理（一）正常眼压性青光眼（NTG）NTG是指眼压在统计学正常范围内（通常≤21mmHg），却出现青光眼性视神经损害和视野缺损。中国人群中NTG比例较高。诊断要点：需多次测量眼压（包括24h眼压曲线），排除因CCT过薄导致的眼压测量低估，并排除颅内压增高引起的视盘水肿（如视神经鞘脑膜瘤）。治疗策略：除了降低眼压（目标降幅15%-30%）外，还应关注全身血管因素。建议改善睡眠，避免低血压发作，治疗偏头痛等血管痉挛性疾病。虽然神经保护药物（如溴莫尼定）在理论上有益，但临床确切证据尚在积累中。（二）高眼压症（OHT）眼压升高（>21mmHg）但视盘及视野正常。并非所有高眼压症都会发展为青光眼。管理策略：对于中央角膜厚度极薄、眼压显著升高（>30mmHg）、伴有青光眼家族史或视盘出血的OHT患者，建议开始治疗或密切随访（每3-6个月）。对于低风险患者，可定期观察。（三）青少年型原发性开角型青光眼（JOAG）发病年龄在10-40岁之间。特点：眼压通常较高，视盘C/D较大但可塑性强，病情进展快，常伴有高度近视。治疗：对药物反应较差，通常需要更早、更积极的手术治疗（如小梁切除术、青光眼引流阀植入）。九、视神经保护与全身管理虽然降低眼压是主要手段，但单纯眼压控制并不能完全阻止所有患者的视神经损害。视神经保护旨在直接作用于视网膜神经节细胞或改善其微环境。1.血流改善：控制血压、血糖、血脂，避免夜间