创伤性凝血病专题医学知识宣讲

创伤性凝血病

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全球每年超出500万患者因多发创伤死亡,其中多发创伤性大出血及创伤性凝血病是造成患者死亡主要原因。据统计,多发性创伤患者中三分之一存在创伤性凝血病。创伤性凝血病专题医学知识宣讲第2页概念:严重创伤造成组织损伤,引发机体出现以凝血功效障碍为主要表现临床病症,是一个多元性凝血障碍性疾病。创伤性凝血病概念及诊疗标准

诊疗标准：1、试验室标准（其中任一项）PT＞18sAPTT＞60sTT＞15s2.临床表现：活跃性/潜在性出血及需血液制品、替换治疗过程。BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists(英国国家输血服务美国病理学院)1994年指南创伤性凝血病专题医学知识宣讲第3页近年来,人们认识到凝血病在创伤早期起着非常巨大作用,也是降低创伤死亡率关键。相关教授在年发起“针对创伤大出血教育努力”(eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT)国际行动,以提升创伤救治人员对创伤后凝血病认识和救治水平。提出“阻止出血战役（STOP)”，更新《多发创伤出凝血管理欧洲指南》。1创伤性凝血病认识-1创伤性凝血病专题医学知识宣讲第4页长久以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接收大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温造成凝血因子功效障碍。实际上，凝血病在创伤极早期、接收大量液体治疗之前就能够发生，而且和预后亲密相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。创伤性凝血病认识-2创伤性凝血病专题医学知识宣讲第5页

对于入院时发生凝血病创伤患者,其ICU和总住院时间延长,更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功效衰竭。

凝血病在创伤早期起着非常巨大作用,所以,尽早诊疗和主动处理凝血病有利于更加好地控制出血,也是降低创伤死亡率关键。认识创伤性凝血病临床意义创伤性凝血病专题医学知识宣讲第6页和传统观念不一样,现在认为创伤性凝血病是各种原因共同作用结果,包括损伤严重度、失血、凝血底物消耗、纤溶、低体温、低钙血症、酸中毒、机体对创伤及后续治疗反应等等。详细机制包含以下6点。1

创伤性凝血病发病机制创伤性凝血病专题医学知识宣讲第7页2创伤性凝血病发病机制1)组织损伤是创伤性凝血病发生基础2)休克是创伤早期发生凝血病主要原因3)血液稀释4)低体温5)酸中毒6)炎症反应创伤性凝血病专题医学知识宣讲第8页2.1组织损伤是创伤性凝血病发生基础

创伤直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都能够引发内皮细胞损伤,激活凝血进程。另外受损内皮细胞,纤溶酶激活,使机体纤溶活性增强。在凝血因子降低或功效受损时,纤溶活性增强深入造成了血凝块形成降低或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。发病机制－1创伤性凝血病专题医学知识宣讲第9页2.2休克是创伤早期发生凝血病主要原因

在组织低灌注时,内皮细胞释放血栓调整蛋白增多,造成机体抗凝活性增强。

在一组208例患者前瞻性研究中,那些损伤程度即使严重但没有休克者大多未表现有凝血病。

发病机制－2创伤性凝血病专题医学知识宣讲第10页2.3血液稀释

创伤失血能够直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移,后续大量液体复苏都造成凝血因子稀释。发病机制－3创伤性凝血病专题医学知识宣讲第11页2.4低体温

低温主要是抑制血小板激活和聚集。相关研究表明,只有在32℃以下低温时,才会较显著地降低凝血因子活性。

发病机制－4创伤性凝血病专题医学知识宣讲第12页2.5酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见,它能够抑制各种凝血因子活性,也促进纤维蛋白原降解。发病机制－5创伤性凝血病专题医学知识宣讲第13页2.6炎症反应

炎症反应引发内皮细胞损伤,经过血栓调整蛋白－蛋白C路径激活抗凝系统,从而影响凝血病发生。

发病机制-6创伤性凝血病专题医学知识宣讲第14页大出血和凝血病在严重创伤患者中非常普遍,往往进展为"致死性三联征”,含有很高死亡率。致死性三联征创伤性凝血病专题医学知识宣讲第15页早期重视高危原因识别,尤其是对损伤严重、重型颅脑损伤、休克、活动性大出血、预期会接收大量输血伤员。1.凝血、纤溶等相关指标常规监测,包含血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、纤维蛋白降解产物(PDP)等等,依据病情必要时每2～4h重复检验。3早期识别和进行有效监测创伤性凝血病专题医学知识宣讲第16页

2.Vincent等人进行一项前瞻性研究【3】发觉,血lac浓度对于预测失血性休克患者预后及判断液体反应性是早期而客观指标,所以应动态监测lac水平改变,且应早期使血lac到达正常范围。3.作为判断酸中毒指标,动脉或外周静脉血BE值是预测失血性休克患者病死率潜在独立危险原因。

故多发创伤出凝血管理欧洲指南推荐血lac或BE值作为监测创伤性失血及失血性休克严重程度主要指标。同时应注意体温监测。3早期识别和进行有效监测创伤性凝血病专题医学知识宣讲第17页试验室检验通常需要20～60min，不能及时反应活动性出血患者真实情况。通常凝血指标只反应凝血初始阶段功效，并不能提供血小板功效、血栓强度、纤溶活性等信息。且这些体外试验温度、pH值、血小板水平与体内环境不一样，也不能真实反应体内凝血功效。通常血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值，并不能反应它们功效情况。血栓弹力图（TEG)能够反应全血凝血和纤溶水平，还出现床旁使用可靠仪器，与传统凝血三项比，TEG能更早地检测到凝血指标改变（节约了30-60分钟)，但TEG还未能成为常规检测项目。

以往认为作为纤溶指标，D-二聚体有利于判断患者是否存在进行性出血。但有研究表明，D二聚体对于创伤后或术后患者预测阳性率仅有1.8%。

凝血、纤溶相关监测指标评价创伤性凝血病专题医学知识宣讲第18页伴随对创伤性凝血病认识加深，近年来在对应处理上也较以往更为主动，并提出了“损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation,DCR)”概念。4早期主动防治凝血病,提升创伤救治效果创伤性凝血病专题医学知识宣讲第19页DCR主要内容包含：①允许性低血压复苏②识别和预防低体温;③纠正酸中毒;④早期马上纠正凝血病。DCR创伤性凝血病专题医学知识宣讲第20页

用尽可能少液体将患者血压维持在能够勉强保持组织灌注较低水平。

指南推荐，对于未合并脑损伤创伤患者，最初收缩压水平应控制在80-90mmHg，并尽早进行止血，止血控制后再进行主动容量复苏。

但应注意对于合并颅脑或脊髓损伤患者低容量复苏是禁忌，因为充分液体复苏对于确保中枢系统组织氧供是非常主要。指南推荐，对于合并失血性休克严重颅脑损伤（GCS≤8分)患者，平均动脉压应维持在80mmHg以上。①允许性低血压复苏创伤性凝血病专题医学知识宣讲第21页

指南推荐,早期采取办法降低热量损耗,注意对低体温患者保暖以维持体温正常。但应注意,对于合并颅脑损伤患者,指南提议创伤性脑损伤患者体温应维持在33-35℃,最少48h。②识别和预防低体温创伤性凝血病专题医学知识宣讲第22页强调主动病因处理及容量复苏,不主张常规使用碳酸氢钠碳酸氢钠能够降低Ca2+浓度,不利于凝血及心脏收缩输入碳酸氢钠后能够产生CO2,增加呼吸负荷。③纠正酸中毒创伤性凝血病专题医学知识宣讲第23页1.创伤早期凝血病主要表现为以纤溶为主导。所以对于进行性出血或有显著出血风险患者应尽早抗纤溶治疗。指南推荐，创伤后3h内给予氨甲环酸，负荷剂量1g，10min输注，接下来8h给予1g连续静点2.

血制品输注1)对于创伤大失血患者不宜过量输注红细胞悬液,指南推荐血红蛋白到达目标值为7-9g/dl。最近研究表明患者过量输血可能增加病死率及并发症发生率。④早期马上纠正凝血病创伤性凝血病专题医学知识宣讲第24页2)

血浆对于大量失血患者应早期给予新鲜血浆或灭活血浆，若无大量失血患者应防止输注血浆。3)对于创伤患者，普通维持血小板水平在50×109/l以上

研究数据表明，血小板小于50×109/l或纤维蛋白原小于0.5g/l是预测微血管发生出血风险敏感指标。

但对于存在进行性出血或合并创伤性脑损伤患者，血小板应维持在100×109/l以上。④早期马上纠正凝血病创伤性凝血病专题医学知识宣讲第25页警觉创伤急性期凝血病后