急性肾损伤早期识别与处置专家共识（2026版）

急性肾损伤早期识别与处置专家共识（2026版）急性肾损伤（AKI）是临床常见的危重症，其发生率逐年上升，且与患者短期及远期预后密切相关。早期识别、及时干预是改善AKI患者预后的关键。本共识在2012年KDIGO指南及后续相关研究的基础上，结合近年来的循证医学证据和临床实践经验，对AKI的早期识别与处置策略进行更新和完善，旨在为临床医师提供更为规范、科学的指导建议。一、急性肾损伤的定义与流行病学AKI是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾小球滤过率（GFR）下降，伴随氮质代谢产物（如肌酐、尿素氮）潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统并发症。根据KDIGO标准，AKI的定义需满足以下任一条件：①48小时内血清肌酐（SCr）升高≥0.3mg/dL（≥26.5μmol/L）；②7天内SCr升高至≥1.5倍基线值；③尿量＜0.5mL/（kg·h），持续6小时以上。流行病学数据显示，AKI在住院患者中的发生率约为5%~7%，在重症监护病房（ICU）患者中可高达30%~50%。随着人口老龄化和慢性肾脏病（CKD）患病率的增加，AKI的发病率呈持续上升趋势。AKI不仅增加患者短期死亡率，也是进展为终末期肾病（ESRD）和心血管事件的重要独立危险因素。因此，加强对AKI的早期识别和规范化管理具有重要的临床意义。二、急性肾损伤的早期识别策略（一）基于肌酐和尿量的经典诊断标准及其局限性KDIGO标准是目前国际通用的AKI诊断和分期标准，但其存在一定局限性。SCr受年龄、性别、肌肉量、营养状态、药物等多种因素影响，且对肾小球滤过率（GFR）变化的敏感性存在滞后，通常在GFR下降50%以上时才明显升高。尿量监测易受利尿剂、液体复苏等因素干扰。因此，单纯依赖SCr和尿量可能导致AKI诊断延迟，错失早期干预时机。（二）新型生物标志物在早期识别中的应用近年来，多种新型肾损伤生物标志物被研究用于AKI的早期诊断和风险分层。1.肾小管损伤标志物：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）：在缺血或肾毒性损伤后2-6小时内即可在血液和尿液中升高，对AKI早期诊断具有较高的敏感性（>80%）和特异性（>70%）。尿NGAL在预测心脏手术后AKI、造影剂肾病（CI-AKI）等方面具有重要价值。肾损伤分子-1（KIM-1）：是一种跨膜糖蛋白，在近端肾小管上皮细胞损伤后表达显著增加，尿KIM-1对肾小管坏死具有特异性，其升高时间早于SCr，有助于鉴别AKI的病因和预后判断。白细胞介素-18（IL-18）：主要在近端肾小管表达，肾损伤后释放入尿。尿IL-18在缺血性AKI早期（如心脏手术后12小时内）即显著升高，对AKI的诊断和预后评估有一定价值。2.肾小管功能障碍标志物：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）：是一种溶酶体酶，存在于肾小管上皮细胞，损伤后尿中活性增高。α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）：freelyfilteredbyglomeruliandreabsorbedbyproximaltubules.Increasedurinaryexcretionindicatesproximaltubulardysfunction.3.其他标志物：金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）：两者均为细胞周期停滞标志物，与肾小管上皮细胞在应激状态下的修复和再生相关。尿[TIMP-2]·[IGFBP7]检测（如NephroCheck®）已被FDA批准用于中重度AKI的风险预测，其预测价值优于单个生物标志物，尤其在ICU患者中可提前12-24小时预测AKI的发生。表：主要AKI早期生物标志物特性比较生物标志物类型样本类型升高时间（损伤后）主要临床应用场景优势局限性NGAL肾小管损伤血、尿2-6小时心脏手术、CI-AKI、ICU患者早期敏感性高特异性受感染、炎症影响KIM-1肾小管损伤尿12-24小时肾毒性损伤、AKI预后判断肾小管特异性较高基础值可能受CKD影响IL-18肾小管损伤尿6-12小时缺血性AKI对缺血性AKI敏感稳定性较差，检测方法未统一TIMP-2·IGFBP7细胞周期停滞尿12-24小时ICU患者AKI风险预测预测中重度AKI价值高费用较高，对轻度AKI预测价值有限NAG肾小管功能障碍尿早期慢性肾病合并AKI监测敏感性较高特异性较低，受尿PH影响（三）临床风险评估与预警系统AKI的发生往往是多因素共同作用的结果。识别高危患者，建立风险预警系统是实现早期干预的重要前提。1.风险评估：患者相关因素：高龄、女性、CKD基础、糖尿病、高血压、心力衰竭、肝硬化、肿瘤、营养不良、低蛋白血症等。疾病相关因素：脓毒症、休克、大手术（尤其心脏手术、大血管手术）、严重创伤、急性胰腺炎、溶血性尿毒症综合征等。治疗相关因素：使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、万古霉素、两性霉素B、非甾体抗炎药、造影剂等）、血容量不足、液体复苏不当、机械通气等。临床医师应对入院患者，尤其是重症、老年及手术患者进行AKI风险常规评估。可采用简化的AKI风险评分系统（如包括年龄、基线eGFR、脓毒症、急诊手术、危重症等变量的评分模型）。2.电子预警系统：利用医院电子病历（EMR）系统建立AKI电子预警是提高早期识别率的有效手段。该系统通过实时监测患者的SCr和尿量数据，自动识别符合KDIGO标准的AKI病例，并及时向临床医师发送预警信息。预警信息应包括患者的基本信息、肾功能变化趋势、可能的危险因素及初步建议。研究表明，有效的AKI电子预警系统能缩短诊断时间，促进早期干预，改善患者预后。（四）影像学检查在早期识别中的作用对于原因不明的AKI，尤其是存在梗阻因素或需要评估肾脏大小、形态、血流灌注时，影像学检查是必要的。超声是首选的无创检查方法，可快速了解肾脏大小、结构，判断是否存在尿路梗阻、肾积水等。对于怀疑肾动脉血栓、栓塞或肾静脉血栓的患者，可行增强CT或磁共振血管成像（MRA）。近年来，超声造影（CEUS）在评估肾皮质血流灌注方面显示出良好前景，有助于区分肾前性、肾性和肾后性AKI。三、急性肾损伤的分层管理与预防策略（一）AKI的分期管理根据KDIGO标准，AKI分为三期（1期、2期、3期），不同分期预后和治疗策略不同。临床应结合分期、病因及并发症情况，进行分层管理。表：KDIGOAKI分期标准及管理要点分期SCr标准尿量标准管理要点1期SCr升高≥0.3mg/dL或≥1.5倍基线值＜0.5mL/（kg·h），持续6-12小时1.停止潜在肾损伤因素。2.优化容量状态，维持肾灌注。3.密切监测肾功能、电解质、尿量。4.考虑肾内科会诊。2期SCr升高＞2.0倍基线值＜0.5mL/（kg·h），持续≥12小时1.加强监测（如中心静脉压、床旁超声）。2.积极处理并发症（高钾、酸中毒）。3.避免使用肾毒性药物。4.评估肾脏替代治疗（RRT）指征。3期SCr升高＞3.0倍基线值，或SCr≥4.0mg/dL，或开始RRT＜0.3mL/（kg·h）持续≥24小时或无尿≥12小时1.通常是肾脏替代治疗指征。2.积极支持治疗，维护多器官功能。3.肾内科专科密切协作。4.关注远期预后，规划随访。（二）AKI的预防措施预防是AKI管理的重中之重，尤其对于高危患者。1.优化血流动力学，维持肾灌注：液体复苏：对于存在血容量不足（如脱水、出血、休克）的患者，及时、合理的液体复苏是预防和治疗AKI的基础。复苏液体首选晶体液（如生理盐水、平衡盐溶液）。对于脓毒症患者，推荐早期目标导向治疗（EGDT）的改良版，即在最初3小时内输注至少30mL/kg晶体液，然后根据血流动力学指标（如血压、心率、尿量、乳酸、中心静脉压、每搏变异度等）指导后续补液。血管活性药物：在充分液体复苏后仍存在低血压或组织灌注不足时，应及早使用血管活性药物。去甲肾上腺素是首选药物，可有效维持血压，改善肾脏灌注。多巴胺因其增加心律失常等风险，不再推荐常规用于AKI的预防和治疗。对于心源性休克患者，可考虑使用多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素。2.避免或谨慎使用肾毒性药物：用药前评估患者AKI风险，对于高危患者尽量避免使用肾毒性药物。必须使用时，应根据肾功能调整剂量，避免同时使用多种肾毒性药物。对于某些高危操作（如使用造影剂），应遵循相关指南，进行充分水化、使用最小有效剂量、选择低渗或等渗造影剂等预防措施。万古霉素：监测血药谷浓度，避免过高（目标浓度15-20mg/L主要用于重症感染，一般感染10-15mg/L）。对于高风险患者，考虑联合监测血药浓度和新型生物标志物。氨基糖苷类：避免长期使用，尽量单次给药，避免与其他肾毒性药物合用。非甾体抗炎药：AKI高危患者（如老年人、CKD、血容量不足）应避免使用。3.血糖控制：应激性高血糖与AKI发生风险增加相关。对于重症患者，建议将血糖控制在相对平稳的范围（如7.8-10.0mmol/L），避免低血糖的发生。4.营养支持：合理的营养支持对AKI患者至关重要。对于无法经口充分进食的患者，应尽早开始肠内营养（EN）。EN不仅可提供营养底物，还有助于维护肠道屏障功能，减少细菌移位。对于存在EN禁忌或EN无法达到目标喂养量的患者，可考虑补充肠外营养（PN）。能量供给一般推荐25-30kcal/（kg·d），蛋白质供给量为1.2-2.0g/（kg·d）（未行RRT患者）或1.5-2.5g/（kg·d）（行RRT患者）。5.特定类型AKI的预防：造影剂肾病（CI-AKI）预防：高危患者（如eGFR<45mL/min/1.73m²）尽量避免使用碘造影剂，必要时选择等渗或低渗造影剂，并使用最小剂量。造影前、后给予等渗晶体液（如生理盐水或碳酸氢钠溶液）水化，是预防CI-AKI最有效的措施。具体方案可根据患者心功能情况调整，如造影前1-12小时以1-1.5mL/kg/h，术后持续3-12小时。他汀类药物、N-乙酰半胱氨酸（NAC）在CI-AKI预防中的价值尚存争议，不推荐常规使用。对于极高风险患者，可考虑术前使用NAC联合水化。脓毒症相关AKI（SA-AKI）预防：早期识别和治疗感染源，合理使用抗生素。早期、充分的液体复苏和血管活性药物支持，维持组织灌注。避免使用不必要的肾毒性药物。考虑使用某些具有潜在肾保护作用的药物（如他汀类、维生素C等），但其确切疗效仍需更多研究证实。四、急性肾损伤的处置原则（一）病因治疗针对AKI的病因进行特异性治疗是改善预后的根本。例如：及时解除尿路梗阻，停用肾毒性药物，控制感染，治疗心力衰竭，纠正休克等。对于肾小球疾病、血管炎等引起的AKI，可能需要糖皮质激素、免疫抑制剂或血浆置换等特殊治疗。（二）支持疗法1.液体管理：AKI患者的液体管理应个体化，根据患者血流动力学状态、容量状态、尿量及心功能情况综合判断。对于存在容量不足的患者，应积极补液；对于容量负荷过重的患者，应限制液体入量，并使用利尿剂（如袢利尿剂）或进行肾脏替代治疗（RRT）清除多余水分。液体种类的选择应考虑患者的电解质和酸碱平衡状态。2.电解质紊乱管理：高钾血症：是AKI的紧急并发症，可危及生命。治疗措施包括：①静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙或氯化钙）以稳定心肌细胞膜；②促进钾离子向细胞内转移（如静脉输注胰岛素+葡萄糖、吸入β2受体激动剂、碳酸氢钠）；③增加钾排出（如利尿剂、阳离子交换树脂、或紧急RRT）。代谢性酸中毒：轻度酸中毒（HCO3-≥15mmol/L）可暂不处理。中重度酸中毒（HCO3-<15mmol/L）或伴有血流动力学不稳定时，可给予碳酸氢钠治疗。但在严重水肿或心功能不全患者需谨慎使用，必要时需通过RRT纠正。低钙血症、高磷血症：常见，多无症状。严重低钙血症（出现手足搐搦、癫痫发作）时可静脉补充钙剂。主要针对高磷血症治疗，如限制磷摄入、使用磷结合剂。3.营养支持：如前所述，是AKI支持治疗的重要组成部分。（三）肾脏替代治疗（RRT）的时机与模式选择RRT是AKI治疗的重要手段，能够清除代谢废物、维持水及电解质酸碱平衡、清除炎症介质、为营养支持创造条件。1.启动RRT的时机：这是长期争议的话题。传统“绝对指征”包括：严重高钾血症（>6.5mmol/L）或心电图异常；严重代谢性酸中毒（pH<7.15或HCO3-<10mmol/L）；药物或毒物中毒；利尿剂抵抗的严重液体过负荷（如伴有肺水肿、脑水肿）；尿毒症并发症（如心包炎、脑病）。近年来，多项随机对照试验（如ELAIN、AKIKI、IDEAL-ICU）探讨了“早期”与“晚期”启动RRT对预后的影响。ELAIN研究提示早期RRT可能改善部分患者预后，而AKIKI和IDEAL-ICU研究则未发现早期RRT的显著优势。因此，目前共识认为，RRT的启动不应仅依赖SCr或尿量数值，而应基于患者的整体临床状况和并发症，采取个体化决策。对于无明确紧急指征的患者，可密切观察，延缓RRT启动。2.RRT模式选择：间歇性肾脏替代治疗（IRRT）：如间歇性血液透析（IHD）。优点：清除溶质效率高、治疗时间短、费用相对较低。缺点：血流动力学波动大，不适合血流动力学不稳定的患者。连续性肾脏替代治疗（CRRT）：如连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）、缓慢连续超滤（SCUF）等。优点：血流动力学稳定、溶质清除平稳、能更好地控制液体平衡、清除炎症介质。缺点：治疗时间长、抗凝要求高、费用较高、可能丢失某些营养物质（如氨基酸、维生素）。对于血流动力学不稳定、脑水肿风险高、需要大量液体控制的患者，CRRT是首选。延期间歇性肾脏替代治疗（PIRRT）或混合模式：如每日延长低效透析（SLEDD）。兼具了IRRT和CRRT的某些优点，可能是一种折中选择。腹膜透析（PD）：在资源有限的地区或对于血流动力学相对稳定、无腹腔感染的患者，PD也是一种可行的选择。急性PD在儿童AKI和某些特定情况（如心肾综合征）中仍有一定价值。模式选择应综合考虑患者的具体情况、医院的条件和资源、治疗目标及并发症。3.RRT处方与剂量：目前主流观点认为，对于大多数AKI患者，CRRT剂量20-25mL/（kg·h）已足够，更高剂量并未显示出生存获益。IHD通常每周3-4次，确保每次透析的尿素下降率（URR）>65%或Kt/V≥1.2。实际操作中，需根据患者体重、临床情况及治疗反应调整。4.RRT的停机：当患者肾功能恢复（尿量增加、SCr下降）、血流动力学稳定、电解质酸碱平衡可自行维持时，可考虑停机。对于间歇性RRT，可逐渐减少治疗频率。对于CRRT，可尝试降低透析剂量或暂停治疗，观察患者情况。应避免不必要的延长RRT时间。五、特殊人群急性肾损伤的管理（一）儿童AKI儿童AKI的病因与成人有所不同，先天性泌尿系统畸形、溶血性尿毒症综合征、肾小球疾病更为常见。诊断标准可采用改良的KDIGO标准（如SCr变化参考儿童正常值范围，尿量标准适当调整）。治疗原则与成人相似，但需特别注意液体管理的精确性（根据体重计算）、药物剂量的调整、营养支持的特殊需求（儿童能量需求更高）。CRRT在儿童AKI中应用广泛，但需使用儿童专用的透析器和管路。（二）老年AKI老年患者肾脏储备功能下降，对肾损伤因素的易感性增加，AKI发生率高，且往往病情复杂，合并症多，预后较差。诊断时需注意基线SCr值的准确估算（避免误诊为CKD或低估AKI严重程度）。治疗上应更加谨慎，液体复苏需密切监测心功能，防止肺水肿；药物选择需充分考虑其药代动力学特点和潜在不良反应；RRT决策需结合患者整体状况、生活质量预期及患者/家属意愿，避免过度治疗。（三）妊娠合并AKI妊娠合并AKI多由子痫前期/子痫、产后出血、羊水栓塞、急性脂肪肝等产科并发症引起。诊断需结合妊娠期生理性变化（如SCr生理性下降）进行判断。治疗需兼顾母胎安全，及时终止妊娠是某些产科原因导致的AKI的关键治疗措施。RRT模式选择需考虑对胎儿的影响（如CRRT对血流动力学影响小，可能更有利）。（四）慢性肾脏病基础上的急性肾损伤（AonC）CKD患者是AKI的高危人群，AonC诊断依赖于与既往基线SCr值的比较。其治疗难度更大，进展为ESRD的风险更高。在管理上，除遵循一般AKI原则外，需更加积极地控制CKD的进展因素（如蛋白尿、高血压），并评估患者长期肾脏替代治疗的需求。六、急性肾损伤的并发症防控与多学科协作（一）常见并发症的防治1.感染：是AKI患者的主要死亡原因之一。常见于呼吸道、泌尿道、血液通路及腹膜透析相关感染（如腹膜炎）。预防措施包括：严格无菌操作、加强护理、尽早拔除不必要的导管、合理使用抗生素（根据肾功能调整剂量）。2.出血：AKI患者常伴有