急性胰腺炎 (1) (1).ppt

1、急性胰腺炎(acutepancreatitisAP )，AP定义：多种病因可引起胰脏组织自身消化引起胰脏水肿、出血、坏死等炎症损伤。 临床以急性上腹痛和血淀粉酶上升为特征。 大多数患者病情轻、预后好，少数并发多器官功能障碍和胰脏局部并发症，死亡率高。 病因、共通通路： 70-80%胰管和总胆管作为共通通路在十二指肠壶腹部开口，闭塞时胆管炎和胆石移动会损伤Oddi括约肌，胰液流出差，导致胰管内高压。 胆道疾病(结石、感染、胆道蛔虫、痉挛、肿瘤)，1 .促进胰液分泌胰液排出抑制胰管内压上升胰脏腺房损伤2 .酒精氧化代谢大量活性氧炎症反应的活性化注意：AP的酒精量有很大的个体差异酒精多与胆道疾病一起

2、引起AP。 酒精，胰管闭塞，胰管结石和蛔虫，炎症性狭窄，肿瘤胰管闭塞胰液分泌旺盛时胰管内压胰管小枝和腺泡破裂胰液和消化酶渗透间质胰炎，1 .腹腔手术(特别是胰胆和胃手术、腹部钝挫伤等)损伤胰脏组织和血液供给的2.ERCP检查后(少数)胰脏是造影剂和注射压力手术和创伤，1 .引起高钙血症的原因(甲状旁腺肿瘤，维生素d过多等)胰管钙化促进胰液分泌的增加和胰蛋白酶原活性化2 .高脂血症胰液内脂质沉积或胰外脂肪栓塞代谢障碍，如某些药(噻嗪类利尿药，硫唑嘌呤，嘌呤已知有使用磺胺类等)直接损伤胰脏组织的可能性增加胰液分泌和粘稠度胰腺炎、药，连续发生急性传染性疾病的人大多很轻，感染痊愈后就会自己消失。 (如

3、急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞病、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等)。 在全身炎症反应时，会成为损伤的目标脏器之一。 感染和全身炎症反应，其他1、各种自身免疫性血管炎、胰脏主要血管栓塞等血管病变影响胰脏的供血，诱发AP，少见2，遗传性AP :常染色体显性遗传病，少见3，特发性AP :病因不明者。 发病机制、各种病因引起的胰管内高压、酶原能早期激活，消化胰脏本身。 腺房细胞损伤、激活炎症反应的中枢分子NF-B及其下游系炎症介质，如TNF、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧等使血管通透性增加，引起大量炎症性渗出。 胰脏微循环障碍会使胰脏出血、坏死。 炎症过程的许多因素通过正反馈相互作用，扩大炎症，

4、扩散到全身，出现多脏器的炎症性损伤和功能障碍。 病理分型、急性浮肿型：胰脏肿大、浮肿、页模糊、质脆、周围少量脂肪坏死。 组织学上可见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，散在点状脂肪坏死中。 急性坏死型：红褐色或灰色褐色。 有新鲜出血，大范围脂肪坏死，可合并脓肿、假性囊肿。 镜下胰脏组织凝固性坏死，细胞结构消失。 病理变化，充血浮肿间质充血，浮肿，炎症性细胞浸润少量腺胞坏死血管变化不明显的出血坏死出血，血栓形成坏死感染钙皂斑脓肿，病理Pathology，急性出血坏死性胰腺炎，病理Pathology，胰脏及其周围脂肪坏死，病理Pathology，胰脏及其周围脂肪坏死， 重症急性胰腺炎炎症波及全身，其他多

5、脏器有炎症病理变化的胰脏多出现炎症性渗出，出现胸、腹水等。临床表现消化系统为腹痛、腹胀感、呕吐胆道疾病症状系统显示炎症反应：发热、WBC上升循环系统：低血压/休克、心律不齐、心力衰竭、猝死泌尿系统：急性肾功能衰竭(ARDS )、胸水消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭血液系统： DIC， 败血症代谢系统：水-电解质-酸碱平衡障碍(低钙)，高糖神经系统：胰腺炎后期并发症：胰脏脓肿、假性囊肿、轻度急性胰腺炎具有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，没有器官功能障碍和局部并发症的急性胰腺炎具有急性胰腺炎的临床表现和生化变化，个局部并发症(机制1、炎症刺激和牵引被膜上的神经末端； 2 .胰脏炎性渗出液和

6、胰液溢出刺激腹膜和腹膜后组织3 .胰脏炎症波及肠道，引起肠膨胀和肠麻痹4 .伴有胰管闭塞或胆囊炎、胆石症。 症状腹痛，症状恶心，呕吐和腹部膨胀，呕吐食和胆汁，呕吐后腹痛没有减轻，还出现腹部膨胀，麻痹性肠梗阻。 症状发烧，多数患者发烧中度以上，持续35天。 持续一周以上不退，或每天上升，白血球上升者怀疑持续感染。 症状经常发生低血压和休克、SAP。 焦躁不安、皮肤苍白、潮湿的寒冷等。 极少的休克突然发生，甚至突然猝死。 主要原因是有效血容量不足，激肽类引起周围血管扩张，并发消化道出血。 症状水、电解质、酸碱平衡紊乱，严重脱水多，低血钾、呕吐频繁的人有代谢性碱中毒。 部分血糖值上升，有时会发生糖尿

7、病酮酸中毒和高渗透昏迷。 生命体征、腹痛程度不适合生命体征的轻度：上腹部压痛轻，腹部胀痛感，肠鸣音重症：腹膜炎症、休克症、肠梗阻症、上腹部肿瘤、cullen症、Grey-Turner症、胸腹水、黄疸。 左腰部Grey-Turner特征、脐周Cullen特征、临床表现ClinicalManifestation，二、重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP )在轻度上进一步恶化，见下表。 器官功能障碍早期出现，用APACHE评分评价病情严重程度。 三、中度重症急性胰腺炎(moderatelySAP，MSAP )的临床表现介于MAP和SAP之间。 在通常的治疗之外，器官

8、衰竭在48小时内恢复，在恢复期出现胰脏、胰脏周脓肿等局部并发症。 四、胰脏局部并发症1，胰脏：胰管破裂，胰液漏出7天。 胰内瘀：胰假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与其他内脏器官之间的瘀。 胰外瘀：胰液通过腹腔内引流管或切口流出体表。 假性囊肿：在SAP约4周多出现，没有明显的囊壁，囊肿中含有胰酶，没有细菌生长。 形态多样，容积变动10-5000ml。 如果其较大，则有明显的腹部膨胀、肠梗阻等表现，其正常值上限的3倍AP的典型影像学变化，二、AP的分级诊断：三、病因：努力明确和消除原因，可以缩短过程，预防SAP， 有助于避免复发胆道疾病是AP的主要病因注意多种病因共同作用的可能性CT主要用于病情评价，

9、而MRCP在胰胆管的病因中更敏感更准确。 急性胆源性胰腺炎的病因诊断程序、鉴别诊断、1 .胆石症2 .消化性溃疡3 .心肌梗塞4 .急性肠梗阻、治疗、治疗任务：找出病因消除抑制炎症。 治疗原则：应尽可能采用内科和内窥镜治疗被诊断为胆源性时，应尽可能在本次住院期间完成内窥镜治疗，或在康复后选择胆囊切除术，避免复发局部并发症可以用内窥镜和外科手术治疗。一、监护：AP病情变化多样，能经历炎症反应器官功能障碍器官衰竭的发展过程，应进行全面周密的监护高危人群：高龄、肥胖、妊娠等，应用APACHE分数动态评价病情。 二、器官支持： 1、液体复苏：目的：快速纠正组织缺氧，维持血液容量与水、电解质的平衡。 注

10、意最初48H内的大量补液，必要时使用中心静脉压指导补液量和速度适当补充白蛋白、血浆、血浆替代品常见代谢性酸中毒，必须积极纠正酸。 二、器官支持： 2、呼吸功能支持：轻症：给予鼻导管、面罩氧，动脉氧饱和度95%； 急性肺损伤、呼吸窘迫时，进行正压机械通气，根据病情调整补液量，总液量38.5度，WBC1.6109/L腹膜炎症状明显，有腰痛、腰部充盈等怀疑胰脏感染证据不足时，进行胰脏或胰周穿刺，检查细菌或培养脓肿不能吸收的情况下，可以进行腹腔引流和清洗，甚至进行坏死组织的去除和引流手术。 九、胰腺局部并发症：二、腹腔间隔综合征：即AP腹部大幅膨胀，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能衰竭。 治疗：多通过原因、抗炎、器官支持等治疗逐渐缓解，少数需要剖腹减压。 九、胰脏局部并发症： 3、胰脏假性囊肿：6cm或多发囊肿难以吸收，68周后没有吸收倾向的情况下，需要引流。 方法经皮穿刺引流、内窥镜引流、外科引流、十、患者教育： 1、AP初期，与患者一起分析SAP高危因素，通知了可能的不良预后.2.积极寻找其病因的重要性进行治疗， 得到患者协助的3 .治疗性ERCP的作用4 .合理选择抗生素呼吸器或连续的血液净化作用5、肠内营养