顽固性低氧血症的诊断与治疗

1、。难治性低氧血症的诊断和治疗，绍兴市人民医院重症医学科毛耀生。我们在临床工作中有时会遇到这样的病例：女性患者，66岁，以前身体健康。他因“从高处坠落并昏迷2小时造成头部受伤”而被送入医院。我院急诊头颅CT显示“左额颞顶硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血”。左额叶挫伤考虑”。急诊胸片未见明显异常。入院后第二天出现呼吸困难。床边胸片如右图所示：血气分析：PaO2:68mmHg，paco 2: 30 mmhg，sao 2: 89%，为什么这个病人患有低氧血症？如何诊断？如何治疗？动脉氧分压的正常范围是10.6-13.3千帕(80-100毫微克)。不同年龄的动脉氧分压正常值范围为千帕(mmHg)至千帕(mmH

2、g)20-2912.5(94)11.2-13.8(84-104)30-3912.1(91)10.8-13.4(81-101)40-4911.7(88)10.4-13.0(78-98)50-5911.2(84在氧分压和血红蛋白氧解离曲线=氧含量/氧结合量* 100% P50: pH 7.40和PCO 25.3 kPa(40 mHg)的条件下，当氧饱和度为50%时的氧分压值；反映了血液输送氧气的能力和血红蛋白对氧气的亲和力，与血氧相关的几项指标(三)。肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约为0.7-2.0千帕(5-15毫米汞柱)；该值的增加表明通气功能障碍混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4

3、.9-5.6千帕(37-42毫微克)混合静脉血氧含量：正常值50-60毫升/升混合静脉血氧饱和度：正常值65-75%.影响氧转运的因素，影响动脉氧分压的因素：吸入性空气氧分压肺泡氧分压通气功能影响血氧承载能力的因素：血红蛋白氧解离曲线循环影响氧转运的因素：心输出量局部血流微循环，氧离解曲线，在a点，当氧气浓度为60毫微克时，氧饱和度为90%。在B点，在正常体温、酸碱度和2，3-DPG下，当血氧饱和度为26毫米汞柱时，氧饱和度为50%(P50)。当体温升高，酸碱度降低，2，3-DPG增加时，血红蛋白解离曲线向右移动。相反，血红蛋白的解离曲线向左移动。低氧血症的原因，肺部疾病：肺泡通气不足：气体扩

4、散功能障碍，如慢性阻塞性肺病和支气管扩张；通气/血流比率失衡，例如肺纤维化和尘肺：通气/血流比率0.8:死腔效应，这可以在吸入氧分压降低的肺栓塞中看到：高空停留、高空飞行、潜水等。低氧血症和分流、低氧血症和死腔、分流分数(Qs/QT)以及增加的曲线A和B是急性呼吸窘迫综合征患者的典型反应，均提示严重低氧血症。B线显示严重的右向左分流是低氧血症的主要机制。线A显示，随着FiO2的增加，PaO2的增加快于简单的从右向左分流。低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不匹配。低氧血症对身体、中枢神经系统的影响：可主诉疲劳、表情抑郁、冷漠、嗜睡等抑制症状，或精神症状如欣快、多语、语无伦次甚至脑水肿、颅内高压

5、、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率减慢，血压下降，心输出量减少，心律不齐。在严重情况下，可能会出现室性心动过速、心室颤动或心脏骤停。肝脏：急性重度缺氧时肝细胞水肿、变性和坏死；当慢性严重缺氧发生时，肝脏收缩并出现肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷的积累导致代谢性酸中毒，而三磷酸腺苷的减少使钠泵无效，导致细胞内水肿和细胞外水肿急性呼吸窘迫综合征是指由严重感染、创伤、烧伤、重症胰腺炎和其他疾病引起的急性呼吸窘迫综合征。它是一种临床综合征，其特征在于功能残余量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加、广泛肺不张和透明质膜形

6、成，其临床特征在于呼吸频率、呼吸窘迫和难治性低氧血症。急性呼吸窘迫综合征的病因、直接原因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、吸入有毒气体、肺挫伤等间接原因：全身炎症反应综合征、严重非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环等，可分为：急性呼吸窘迫综合征的病理生理变化、肺毛细血管通透性增加(早期特征)、肺容积减少(最重要特征)、肺顺应性降低(机械特征)、肺分流增加、通气/血流比例失衡(难治性低氧血症的根本原因)、急性呼吸窘迫综合征的病理阶段、发病后约1-4天的渗出期；特征：肺水肿、肺出血和充血、广泛肺不张、中性粒细胞潴留和肺血管微血栓、间质性肺白血病浸润。增生期约在发病后3-7天。特征：型肺泡上皮细胞增生，

7、肺水肿和充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期约为发病后7-10天。特征：肺泡基质中纤维组织增生明显，透明膜分散在整个肺中，型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。诊断为急性呼吸窘迫综合征，无既往心肺疾病史；急性呼吸窘迫综合征的危险因素；急性进行性呼吸窘迫不能通过普通的给氧方法缓解。胸片显示双肺浸润影。血气分析：明显低氧血症，氧合功能异常，无通气不足(血氧260毫克，二氧化碳235毫克)；吸入空气时)；氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHgPCWP18mmHg或临床排除的心源性肺水肿。急性呼吸窘迫综合征和NCPE之间的临床鉴别诊断过程可以是急性呼吸窘迫综合征、急性肺水肿、心源性肺水

8、肿、肺部或肺外感染、或吸入、高动力状态、高白细胞计数、胰腺炎或胰腺炎的证据、脑钠肽100pg/ml、病史、体格检查和常规实验室检查、心肌梗塞或充血性心力衰竭的病史、低输出量状态、S3、外周水肿、颈静脉扩张、心肌酶升高、脑钠肽 500 pg/ml、和、胸部x光、正常心脏阴影、血管阴影宽度70mmHg、外周浸润、 无凯氏线，心脏阴影增大，血管阴影宽度 70 mmHg，中心浸润，出现凯氏线，经胸超声心动图(如果经胸检查不确定，经食管超声心动图可行)，诊断不确定？ 诊断不确定吗？肺动脉插管，PAWP 18 mmHg，PAWP 18 mmHg，PICCO等新技术和新方法，对于病因明确、有典型病史的急性呼

9、吸窘迫综合征，诊断可能不难。但是，在临床工作中，我们也会遇到以下情况：女性患者，86岁，有高血压、2型糖尿病、冠心病和慢性心功能不全的病史。他因“溺水超过3小时后呼吸困难”而住院。无创机械通气，2小时后通气260%，290%，282%，进行性低氧血症，气管插管和持续通气。床边胸片如右图所示：床边心脏负荷过重：0.45。床边心电图：心肌缺血变化。BNP:75毫克/毫升.诊断调整？治疗计划调整？难治性低氧血症的病因和解剖分流明显增多：解剖分流引起的低氧血症通气/血流比为0，氧难以有效治疗。可导致解剖分流的疾病：具有从右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、急性呼吸窘迫综合征和其他严重

10、扩散功能障碍：严重肺纤维化、难治性低氧血症的呼吸力学变化、肺静态力学变化：肺顺应性降低的早期疾病：由于间质性肺水肿、肺单位萎陷、气道阻塞和肺泡表面活性物质失活。疾病晚期：由于胶原蛋白在肺中沉积。气道阻力的变化：气道阻力增加可能是由支气管周围的支气管血管腔水肿引起的。一些炎症介质难治性低氧血症的诊断难治性低氧血症是指通过氧疗难以纠正的低氧血症。当吸入氧浓度高于35%时，血氧饱和度为260012小时2，Osp/Qs30%(肺从右向左分流)，正常45cmH2O。TSLCS(静态全肺顺应性)5 cmh2o，pao高于270%，脉压=40%，超声左心室ef值。CVP12mmHg .V-V:气流停止时没有

11、变化。ECMO治疗前、ECMO治疗后、ECMO并发症、出血、感染、溶血性血栓、肢体缺血、药物治疗、镇静和神经肌肉阻滞减轻肺水肿：合理控制液体量；适量胶体吸入一氧化氮糖皮质激素：纤维增生期急性呼吸窘迫综合征病程中调节免疫的外源性表面活性物质，蛋白酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺素、乌司他丁等。支持治疗、营养代谢和营养支持的早期启动以肠内营养为主热量供应：25-30毫升/天，热氮比(120-200): 1提供充足的维生素制剂和微量元素生长激素以促进合成代谢和预防并发症应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学，监测肝肾功能，监测凝血功能，预防弥散性血管内凝血，是目前有争议和未解决的问题，对液体

12、的管理是否应减少或增加ARDS患者的血管内容物仍是有争议的问题。一些研究表明，急性呼吸窘迫综合征患者的耗氧量随着氧输送的变化而直接变化。回顾性临床研究表明，对急性呼吸窘迫综合征患者来说，最理想的状态是实现液体的净负平衡。合理的治疗方法是仔细监测患者并尽可能少地添加液体。定期肺复张的频率、数量、安全性和临床益处仍不确定。由于技术和临床因素，压力-容积曲线的常规使用仍然很困难。患者，男，26岁，因“咳嗽、咽痛、发热1周、加重2天、呼吸困难1天”入院。紧急血气和代谢物：ph: 7.47，pc02: 27 mmhg，po2: 45 mmhg，be:-4 mmol/l。H1N1病毒核酸检测呈阳性。胸片：

13、双肺感染性疾病。诊断：甲型H1N1流感(重症)，严重肺炎，急性呼吸窘迫综合征，急性呼吸衰竭。入院后，进行重症监护、无创通气支持呼吸、奥司他韦抗病毒、头孢他啶联合万古霉素针抗感染、祛痰及器官功能保护治疗；甲基强的松龙减少肺渗出并改善氧合。入院后第二天，患者的呼吸频率很快，氧饱和度为90%。胸片复查显示疾病进展迅速，病变 50%。气管插管、机械通气、空调模式、550毫升左右、氧饱和度93%、fio 270-80%、PEPE 5-10毫升水、咪达唑仑和异丙酚用于镇静。晚上，病人有大量粉红色泡沫状痰，呈喷射状，尿中有血尿，胃液中有暗红色液体排出。PEEP增加到18-20 cmH2O，并给予肺复张治疗。

14、在入院第三天复查血气和代谢物：酸碱度：7.47，二氧化碳：32毫米汞柱，二氧化碳：75毫米汞柱，铍：0.2毫摩尔/升，钾：2.8毫摩尔/升。入院第6天复查胸片：两肺感染性疾病吸收量均高于入院前。经抢救后，患者的病情逐渐好转，呼吸机状况逐渐下降，直到住院的第8天，才脱机取出导管。病例收集(1)，病例收集(1)，入院第一天，入院第二天，病例收集(2)，患者，男性，45岁，因“反复咳嗽和咳痰1周，呼吸困难2天”入院。紧急血气和代谢物：ph: 7.43，pc02: 25毫米汞柱，po2: 51毫米汞柱，be:-5.2毫摩尔/升。胸部x光显示两个肺积液病变(肺门和下肺周围)。诊断：严重肺炎、急性呼吸窘迫

15、综合征、急性呼吸衰竭、脓毒性休克。进入科室后，采用机械通气、A/C模式，增加呼吸机条件以改善供氧，加强气道护理和监测，泰诺联合替考拉宁用于抗感染、祛痰、抗炎反应、甲基强的松龙冲击抗肺水肿、多巴胺稳定循环、咪达唑仑镇静、器官功能保护和营养支持等。入院后氧饱和度主要为85-90%。血气分压为46毫米汞柱反复采用肺复张策略：采用压力控制通气，先将呼气末正压增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到45cmH2O，持续30-60秒。肺复张有效，氧合逐渐改善。入院第二天复查血气和代谢物：酸碱度：7.42，二氧化碳：37毫米汞柱，二氧化碳：66毫米汞柱，铍：-0.3毫摩尔/升，钾：3.3毫摩尔/升。在

16、入院第三天复查血气和代谢物：酸碱度：7.49，二氧化碳：32毫米汞柱，二氧化碳：106毫米汞柱，铍：1.4毫摩尔/升，钾：3.2毫摩尔/升。乳酸正常。入院第五天复查胸片：两个肺炎病灶较之前的胸片明显改善。经抢救后，患者病情逐渐好转，呼吸机状况逐渐下降，直至住院第6天，此时导管已离线取出。病例收集(2)，病例收集(2)，入院第一天，入院第五天，病例收集(3)，患者，男性，22岁，因“溺水后昏迷2小时”入院。急诊血气和代谢物：ph: 7.04，pc02: 37 mmhg，po2: 69 mmhg，be:-20.6 mmol/l，k: 3.5 mmol/l。胸部CT:双肺吸入性炎性病变。诊断：溺水综

17、合征、急性肺水肿、呼吸衰竭、缺血缺氧性脑病、心肌损伤；吸入性肺炎；代谢性酸中毒、低钾血症；多发性软组织挫伤和撕裂伤。病例收集(3)、入院后呼吸机辅助通气、空调模式、吸入280%、呼气末10毫微克、增强反吸痰等。甲基强的松龙托拉塞米呼气末正压通气减少肺泡渗出和抗肺水肿；头孢他啶联合莫西沙星用于抗感染、抗炎反应、祛痰和保护器官功能，咪达唑仑和丙泊酚用于镇静。入院第二天复查血气和代谢物：酸碱度：7.28，二氧化碳：48毫米汞柱，二氧化碳：146毫米汞柱，铍：-4.4毫摩尔/升，钾：2.9毫摩尔/升。经抢救后，患者的病情逐渐好转，呼吸机的情况也逐渐减少，并在入院第三天脱机拔管。入院后第8天的胸部CT检

18、查显示两肺均有轻微的炎性病变，明显优于之前的CT检查。病例收集(3)，入院第一天，入院第八天，病例收集(4)，患者，男，73岁，因“突发胸闷和气短超过3小时”入院。急诊气管插管时，经口插管吸出大量薄泡沫状痰液，接上呼吸机辅助通气，呼吸机条件相对较高，在纯氧吸入下，氧饱和度保持在90-97%。急诊血气和代谢物：ph: 7.22，pc02: 27 mmhg，po2: 56 mmhg，be:-12.7毫摩尔/升，k: 3.5毫摩尔/升。胸部x光：上中肺炎，右侧是什么？右侧胸膜改变，右侧胸膜可能出现少量积液。下腔静脉DSA显示右下肢深静脉血栓形成。D-II聚集体明显更高。入院诊断：肺栓塞、肺部感染、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、