第四讲--超敏反应和应用.ppt

1、超敏反应,概述,概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。分类：型（速发型/过敏反应）四型型（细胞毒型/溶解型）Ab型（免疫复合物型）型（迟发型）T,型超敏反应,过敏反应,发生机制,变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcR-细胞致敏状态致敏状态可维持数月至数年,致敏阶段,发生机制,相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联，细胞膜FcR-交联细胞活化，释放生物活性介质,发敏阶段,血管活性介质靶器官平滑肌黏膜腺体即刻相延缓相,发生机制,效应阶段,发生机制,致敏阶段变应原机体IgEIgE-细胞发敏阶段相同变应原

2、致敏机体Ag-IgE-细胞细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。效应阶段释放多种生物活性介质引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。,反应过程,发生机制,变应原参与成分IgE肥大细胞、嗜碱粒细胞生物活性介质,主要参与成分,引起超敏反应的抗原活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE多种类、多途径,吸入/接触:花粉、螨类、异种动物蛋白等食入：动物蛋白、海产品等药物：青霉素、异种免疫血清(TAT)等,变应原,主要参与成分,产生部位亲细胞抗体特应性素质个体水平高IgE合成的调节,IgE,主要参与成分,肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性表面富含FCR胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体活化后可

3、合成、释放多种生物活性介质,细胞,主要参与成分,作用血管：扩张,通透性增加平滑肌：收缩黏膜腺体：分泌增加种类预存介质新成介质,活性介质,临床常见疾病,1.过敏性休克（药物、血清）（1）药物过敏性休克（2）血清过敏症2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎3.胃肠道过敏反应4.皮肤过敏反应,防治原则,避免接触变应原切断或干扰某个环节，终止发病1、找出变应原2、皮肤试验3、特异性脱敏疗法异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法4、药物治疗5、免疫新疗法,型超敏反应,细胞毒型,一、概念,由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少

4、数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。,抗原,细胞固有抗原如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原外来抗原/半抗原吸附在细胞上如病原微生物、药物共同抗原改变的自身抗原,抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用,固定并激活补体裂解靶细胞MACC3a、C5a等趋化因子促进吞噬细胞的吞噬作用Ag-Ab-FCR-M或IC-3b-3bR-MIC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附ADCCAg-Ab-FCR-M、NK、N等非吞噬性杀伤靶细胞导致靶细胞功能紊乱（亢进抑制）,三、临床常见疾病,、输血反应血型不合引起溶血性多见不合的输血非溶血性同型异型的多次反复输血、新生儿溶血症母婴血型不合（母Rh-胎儿R

5、h+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB）,免疫学预防和治疗,免疫Immunity,天然Innate,获得性Acquired,被动Passive,主动Active,人工Artificial,天然Natural,人工Passive,天然Natural,自然感染（隐性、显性）,抗毒素免疫球蛋白,疫苗类毒素,来自母亲的抗体（IgG，sIgA）,区别,人工被动免疫,将一个免疫了的供体（immunedonor）的血清或免疫球蛋白（gamma-globulins）转入到一个未免疫的个体.,马血清抗毒素的两重性：,2、异种抗原，可刺激机体产生抗马血清抗体，或超敏

6、反应（I，III）。,1、特异性抗体-中和毒素,人工主动免疫,给机体输入抗原物质，使免疫系统因抗原的刺激，产生类似感染时所发生的免疫过程，从而产生特异性免疫力。,活疫苗死疫苗类毒素抗独特型疫苗自身疫苗新型疫苗,用于主动免疫,活疫苗减毒或无毒力的活病原微生物卡介苗、麻疹活疫苗、脊髓灰质炎活疫苗死疫苗理化方法灭活伤寒、百日咳、霍乱、钩端螺旋体病、流感、狂犬病、乙型脑炎疫苗,Comparisonofattenuated(live)andinactivated(killed)vaccines,特点,制剂特点,接种剂量及次数,恢复倾向,无毒或减毒的活微生物,量较小，一般仅需要一次,相对稳定性,不稳定,可以回复为毒株,强毒死微生物,量较大，需要多次接种,较稳定,不回复为毒株,免疫效果,较好，维持3-5年甚至更长,较差，维持半年至一年,活疫苗,死疫苗,诱导的免疫类型,体液免疫和细胞免疫,体液免疫为主,新型疫苗,亚单位疫苗乙肝亚单位疫苗脑膜炎球菌合成肽疫苗重组抗原疫苗重组乙型肝炎病毒表面抗原重组载体疫苗转基因植物疫苗,人工主动免疫人