凝血机制含图解

1、.凝固机制如果人体有物理损伤，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，血小板凝结成血小板，起到初级止血的作用。血小板经过复杂的变化，形成凝血酶，在相邻的血浆中，纤维蛋白原变成纤维素，交织在一起的纤维素将血小板凝结块和血细胞凝固成血凝块，即血栓(见凝血因子)。同时，血小板的突起向纤维愿望延伸，血小板微丝(肌动蛋白)和肌球蛋白的收缩，使血凝酶收缩，血栓变硬，具有更有效的止血作用的二次止血效果。血栓、血小板释放血栓a2；致密颗粒和粒子通过连接表面的管道系统释放出多种活性物质，包括ADP、5-5-血清素、血小板4因子、血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子、血管通透性因子等。这些活性物质能

2、激活周围血小板，促进血管收缩，促进纤维素的形成，等等血液凝固是血液从流动状态转变为凝胶状态的过程，是止血功能的重要组成部分。凝固过程是一系列凝固因子被酶水解激活的过程，最终形成凝血酶，形成纤维素凝固剂。到目前为止参与凝固的因子共有12人。其中以罗马数字编号的有12个(没有参数的情况下为I-)。身体的凝血系统中有凝血和抗凝剂，这两种动态平衡对维持正常身体内部的血液流动和防止血液流失非常重要。身体的正常凝血主要取决于完整的血管壁结构和功能、有效的血小板质量和数量以及正常的血浆凝血因子活性。凝固过程一般分为以下几个部分：内源性凝血途径；外源性凝血途径；共同凝固路径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是参

3、与的凝血因子都来自血液(内源性)。临床上经常使用激活部分凝血酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状态。内源性凝血途径是因子激活，因子x激活过程。血管壁发生损伤时，内部皮下组织暴露，带负电荷的内部皮下胶原纤维接触凝血因子，因子结合，HK和PK的参与，激活为a。不依赖钙离子，因子a激活因子。钙离子存在下激活的a重新激活因子。单独的 a激活因子x的效力相当低，与 a结合形成1: 1的复合体，也称为因子x酶复合体。此反应需要Ca2和PL一起参与。2.外源性凝血途径外源性凝血途径：血液中并不全部存在，还有参与止血的外部凝血因子。这个过程包括组织因子暴露在血液中，被激活，因子被激活的过程。反映外源

4、性凝血途径状态的凝血酶原时间测定。组织因子是存在于各种细胞质膜中的特定膜蛋白。组织受损时，释放此因子，钙离子的参与，与因子一起形成1: 1复合体。一般认为个体因子或组织因子中没有凝血促进活性。但与因子及组织因子结合后，快速激活的因子 a被激活，形成 a组织因子复合物。后者比 a单独激活因子增加16000倍。外源性凝血时间短，反应快。外源凝血途径主要由组织因子途径抑制剂(TFPI)控制。TFPI是存在于正常人血浆、血小板和血管内皮细胞中的糖蛋白。结合因子 a或因子 a-组织因子-因子 a，通过复合形成抑制因子 a或因子 a-组织因子活性。研究结果表明，内源性凝血和外源性凝血途径可以相互激活。凝固

5、的一般方法从因子x到纤维素形成，内源性，外源性凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白生成两个阶段。(1)凝血酶生成：因子 a，因子 a，因子a构成钙离子和磷脂膜存在下的凝血酶复合物，即凝血酶转化为凝血酶的凝血酶复合物。(2)纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解成纤维蛋白单体，交联形成稳定的纤维蛋白凝固体，该过程可以分为纤维素单体的生成、纤维素单体的聚合、纤维蛋白的交联三个阶段。纤维蛋白原是纤维蛋白原A(FPA)和B(FPB)更多的负电荷，而凝血酶是通过水解后去除负电荷较多的纤维蛋白原肽A和肽B而变成纤维素单体的。纤维蛋白分子释放的FPA和FPB可以反映凝血酶的活性程度，因此FPA和FPB的浓度测量也可以用于临床高凝状态的预测。纤维素单体产生后，即通过非共价键结合，形成可溶于尿素或氯乙酸的纤维素涤纶(也称为可溶性纤维蛋白)。纤维素生成后，可以促进凝血酶引起的因子 激活， a和钙离子的参与，相邻的纤维素发生快速共价键