药理学简答题

1、一、总论1 .对副作用的分类进行简单总结，举例说明。(1)副作用、治疗量时出现的与治疗无关的不快的反应，是可以预测的但不可避免的。 阿托品用于消除胃痉挛时，有时会引起口干、便秘等副反应(2)毒性反应、药物剂量过多或蓄积过多时生物发生的危害性反应，比较严重，可以预测可以避免。 氯霉素对造血系统有毒性作用(3)后遗症效果，止药后生物的血药浓度下降到阈值以下的量残留的药理效果。 服用巴比妥酸类催眠药后，第二天早上出现困倦等现象(4)停药反应，突然停药后原病发展的现象，也被称为反向跳跃反应。 长期使用糖皮质激素后停药，可能会引起医源性肾上腺素皮质的功能不全(5)也称过敏反应、机体受到药物刺激后发生的异

2、常免疫反应、过敏反应。 使用青霉素后出现过敏反应的情况(6)特异性反应是先天性遗传异常引起的反应，与药物的固有药理作用一致，反应的严重程度与剂量成正比。 肌肉松弛药对琥珀胆碱的特异性反应是由于先天性血浆胆碱酯酶的缺乏。2 .血浆半衰期的意义和临床意义。血浆中药物浓度减半所需要的时间，其长度反映出体内药物去除速度。 这是临床药物间隔的根据。 从一级动力学上解除，t1/2为一定，一次给药后，t1/2体内的药物几乎消除了的恒量给药，t1/2血中浓度经过5个后就会达到稳定浓度。3 .以ph值和血浆蛋白质对药物相互作用的影响为例进行说明。(1)pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱血液，则促进巴比

3、妥酸系弱酸性药物从脑细胞向血浆的输送，同时使尿碱性化，则减少巴比妥酸系弱酸性药物向肾小管的再吸收，促进尿中的药物排出。(2)血浆蛋白质对药物相互作用的影响，如保泰松将抗凝固药华法林从血浆结合部位置换，抗凝固作用增强，严重出血甚至危及生命。4 .停药引起的副作用是什么？止药综合征如下(1)禁断现象：对药物吗啡产生依赖性者，停药后会出现禁断症状(2)抗跳跃现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原发性疾病的复发和恶化(3)停药的危险性：长时间使用甲状腺后停药的话，会发生甲状腺的危险性。5 .在某种药物的量效曲线上能得到什么样的信息？从(1)量反应的量效果曲线可知，最小有效量、最大效果、半最大效果浓度

4、、效果强度。(2)从质反应的量效曲线可以看出半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。6 .简要叙述量反应的特征。(1)药理效果表现为反应性质的变化。 用男性或阴性、完全或无为的方法来表现，如死亡和生存、痉挛和疏忽等(2)其研究对象为小组(3)阳性反应的频率分布曲线为正态分布曲线(4)量相加效果曲线是s字量效果曲线(5)可以计算半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数(LD50/ED50 )。7 .简要叙述质反应的特征。(1)药理效果强弱呈现连续增减的变化。 用具体数量或最大反应的百分比表示。(2)其研究对象是单一的生物单位(3)给药量由对数给药量表示的量效曲线(通常称为质量反应的量

5、效曲线)为对称s字曲线(4)用真数量表示药量的量效曲线是直线双向曲线。8 .作用于受体的药物的分类。(1)兴奋剂：具有亲和力和内在活性。 例如，m受体激动剂毛果云香碱。(2)部分兴奋剂：与受体有很强的亲和力，但内在活性不强。 阿片受体的一部分兴奋药被喷到他的佐辛上。(3)拮抗剂：有很强的亲和力，能与受体结合但没有内在活性。 例如m受体拮抗剂阿托品。(4)竞争拮抗剂：能与兴奋剂竞争的受体，可逆。(5)非竞争拮抗剂：能竞争与兴奋剂相同的受体，是不可逆的。二、心血管1.受体阻断剂的药理作用和严重副作用是什么？药理作用：(1) 受体阻断作用：血管系统：切断1受体后，心率变慢，心肌收缩力变弱，心排放量减

6、少，心肌氧量降低，冠脉血流量降低，可以降低高血压患者的血压，可以延迟心房和房室结的传导，也可以延长心电图的AMS期间。气管平滑肌：阻断受体，使支气管平滑肌收缩，增加气道阻力谢：加速脂肪分解：与受体阻滞剂并用可拮抗肾上腺素的升血糖作用。肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的1受体，抑制肾素的释放。(2)内在拟交感神经活性：除了能阻断受体外，受体还具有部分兴奋作用。(3)膜的稳定作用：可以降低细胞膜的离子渗透性。(4)普萘洛尔具有抗血小板聚集作用受体阻断剂具有降低眼内压的作用。严重副作用：心血管反应：由于对1有阻断作用，出现心脏功能抑制。 诱发或加重支气管哮喘。 跳跃现象。 其他：偶尔出现眼-皮肤综合征，

7、个别患者有失眠、幻觉和抑郁症状。2 .试述血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI )的药理作用、临床应用及副作用。药理作用(1)血管扩张、降压作用(2)抗心血管疾病合理重构(3)血管内皮和抗动脉粥样硬化作用(4)抗心肌缺血、心肌保护(5)增加胰岛素敏感性临床应用：治疗高血压、充血性心力衰竭(CHF )、心肌梗塞、糖尿病性肾病和其他肾病副作用：最初的低血压、咳嗽：无痰的干咳、高血压钾、低血糖、肾功能障碍、育龄女性慎重使用、血管神经性水肿、含巯基药物，如卡托普利引起味觉异常等。与ACEI相比，AT1受体拮抗剂有什么优点和缺点？(1)AT1受体拮抗剂能阻断糜烂酶旁路生成的Ang(30% )，因此抗Ang比

8、ACEI完整(2)AT1受体拮抗剂对ACE没有影响，不发生与慢肽相关的咳嗽和血管神经性浮肿(ACEI激肽no途径缺乏心血管保护作用(4)AT1受体拮抗剂联合ACEI，对心肌重构、降压、降低血浆醛固酮和NE有良好加法作用的副作用未增加，故最好用药。简要叙述了受体阻断剂硝酸酯类并用治疗心绞痛的原理和优点，并列举了并用的例子。原理：目前临床上主张受体阻滞剂联合硝酸酯类治疗心绞痛，硝酸甘油是治疗心绞痛的常用药，放松血管平滑肌，扩张体循环血管，降低前后负荷，降低心肌耗氧，扩张冠脉，增加供血氧。 美托洛尔作为选择性1受体阻断剂，抑制心脏1受体减弱心肌收缩力，降低心率，延长心室舒张期，减少心肌耗氧量，增加缺

9、血区供血，改善心肌代谢。优点：两剂并用可以降低氧量，对抗硝酸酯类引起的反射性心率增加。 硝酸酯类能够缩小b受体阻滞剂导致室容积的增大和室出血时间的延长，互相取长补短，并用时的用量应该减少。 副作用也少。/硝酸甘油和甲甲苯的并用。5 .根据功效和作用部位可以把利尿药分为几类？按等级列举例子，说明其作用部位。(1)高效利尿剂：主要作用部位在髓前缀较粗的段，有选择地抑制NaCl的重吸收，也称前缀利尿剂。 像呋塞米一样，作用于髓接头升支管腔膜侧的Na/K/2Cl-共变压器。(2)中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na/Cl-共变压器。(3)低效利尿剂：含钾利尿剂：主要作

10、用于集管和远曲小管，起醛固酮拮抗作用。 像螺环内酯一样，拮抗醛固酮受体的米洛利抑制管腔膜上的钠通道。 碳酸酐酶抑制剂主要作用于乙酰恶唑啉等近曲小管。6 .抗高血压药的分类和代表药。分类：(1)利尿药、氢氯噻嗪等(2)血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素II受体(AT1 )阻断剂血管紧张素I转换酶抑制剂、卡托普利等血管紧张素受体(AT1 )阻断剂、氯沙坦等(3)受体阻断剂、普萘洛尔等(4)钙拮抗剂、硝苯地平平等(5)交感神经抑制药中枢性抗高血压药、可乐定等神经节阻断剂、美加明等抗去甲肾上腺素能神经末药、利舍和平丝氨酸等肾上腺素受体阻断剂：受体阻断剂、酚胺、酚苄基胺等； 1受体阻断剂、哌嗪、尿嘧啶

11、等； 和受体阻断剂，爱洛尔(6)血管扩张药直接扩张血管药、肼、硝普钠钾通道开放药、皮纳代尔等其他血管扩张药、吲达帕胺、酮色林7 .简述心律失常的发生机制和抗心律失常药的作用机制。 ()(1)发生机制：折回的发生自律性提高后除极的发生基因缺陷。(2)作用机制：消除折回降低自律性减少后极除外。8 .试验抗心律失常药的基本电生理作用。(1)降低自律性：抑制4相Na内流或Ca2内流。 或者促进k流出，降低自律性(2)减少后的除极和触发活动：该现象与Ca2内流的增加有关，因此钙拮抗剂有效(3)改变传导性停止折叠：提高膜的反应性，消除单向块，或者减慢传导，使单向块发展为双向块，停止折叠。(4)改变ERP和

12、APD减少折叠：绝对延长，相对延长有效的不应变期，均匀邻接细胞ERP的不均匀倾向，也能防止折叠的发生。9 .氯丙嗪引起的低血压应该用什么药物治疗，不应该使用肾上腺素？ (与酚胺相同)a :去去去肾上腺素。 氯丙嗪降压是为了阻断肾上腺素受体。 肾上腺素能给和受体带来心血管效果。 氯丙嗪阻止了肾上腺素受体的兴奋作用，肾上腺素仅表达受体的兴奋作用，即血管扩张作用，本来具有升压作用的肾上腺素，此时产生降压作用的现象被称为“肾上腺素的反转”，具有强受体的兴奋作用的去地址10 .简述利多卡因的抗心律失常作用和应用。(1)作用：降低自律性的选择性作用于浦氏纤维，促进4相k流出，抑制Na内流。相对延长ERP，

13、促进3相k流出，缩短浦氏纤维的APF和ERP，相对延长ERP。高浓度时抑制传导，将单向传导块变成双向传导块，消除折返兴奋。 对于被损伤部分去除的心肌组织，可以消除单向传导阻滞和折返兴奋。(2)应用：室性心律失常，治疗室性起搏效果好。强心苷中毒引起的室性或室性心律失常。急性心肌梗塞引起的室性心律失常是优先药物。11 .抗心绞痛药分为哪种？列举各种代表药，说明其作用机制。(1)硝酸醋类代表药硝酸甘油(2)受体阻断剂代表普萘洛尔、美托洛尔(3)钙拮抗剂代表药地硫卓、硝苯地平各种作用：(1)硝酸酯类：扩张血管，减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，扩张冠状动脉，增加心肌缺血和血流供给。(2)受体阻断剂：阻

14、断心肌1受体能降低心率，抑制心收缩力，降低心氧量，降低心率后，舒张期延长，增加心肌缺血区的血流供给，改善心肌代谢。(3)钙拮抗剂：抑制Ca2内流，减少心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩大外周血管和冠脉，减少心脏负荷，增加心脏冠脉血流量，保护缺血心肌。12 .心绞痛常用的钙拮抗剂是什么？在临床应用时应该如何选择？(1)变异型心绞痛：经常使用硝苯地平，也经常使用硫氮平。 硝苯地平平时可与普萘洛尔并用，联合用药可以抵消硝苯地平血管扩张作用引起的反射性心率上升和普萘洛尔收缩冠脉的不良影响。(2)疲劳型心绞痛：稳定型可以选择拉帕米、拉帕米，但不能使用硝苯地平(3)不稳定型可以单独使用硫氰酸酯类或与硝酸酯类

15、并用。13 .钙拮抗剂有什么临床用途？(1)高血压：常用硝苯地平和硝苯地平，可治疗轻、中、重度高血压。(2)心绞痛：对于劳动型心绞痛，可以选择硫磺岛、维拉帕米，而对于不应该选择硝苯地平的变异型心绞痛，可以选择硝苯地平、硫磺岛。(3)心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗发作性室上性心动过速的优先药物。(4)脑血管疾病：常用的氟辛、尼莫地平用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症、偏头痛。(5)难治性充血性心力衰竭：主要使用硝苯地平。(6)其他：对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。14 .试论钙拮抗剂的分类及其代表药。(1)选择性钙拮抗剂：苯胺类：维拉帕米等； 二氢吡啶类：硝苯

16、地平一样平等； 地硫类：地硫等。(2)非选择性钙拮抗剂：氟桂嗪类：氟桂嗪、桂利嗪等； 普尼拉米等其他类：青霉素等。15 .分别简要叙述普萘洛尔和卡托普利的降压机制。(1)普萘洛尔：阻断心肌1受体、心脏抑制、心率下降。阻断肾脏受体，肾素释放减少，ATII和醛固酮形成减少。阻断肾上腺素能神经外周突触前膜2受体，取消递质释放的正反馈调节。中枢降压作用。(2)卡托普利：血管紧张素转换酶的抑制；减少血管紧张素的形成，减弱血管收缩作用。减少缓慢多肽的水解，强化扩张血管的作用。PGE2、PGI2形成增加，血管扩张。酮的释放减少，水钠的积存减轻。16 .简述强心苷的药理作用、临床应用。(1)强心：积极的肌力作

17、用降低心率房室结负传导。(2)对神经和内分泌的影响：中毒量引起催吐化学敏感区兴奋引起呕吐增加交感神经兴奋的发生，抑制引起快速心律失常的RAAS。(3)利尿：增加肾血流量和肾小球滤过功能，发挥利尿作用。强心苷的作用机制主要抑制心肌细胞膜上的Na K ATP酶，阻碍Na K转运，进而促进Na Ca2交换，心肌细胞内的Ca2增加，心肌收缩力增强。临床用途： (1)治疗慢性充血性心力衰竭；(2)治疗一种心律失常：抑制心房颤动房室结传导，室率心房颤动不均匀缩短心房不应期，使搏动颤动，然后通过负传导作用降低心室率。17 .简述强心苷的中毒表现和救济方法。强心苷中毒表现：(1)心脏反应(强担心苷是最危险的副作用)快速型心律失常：以强心苷最多见，最早为室性起搏，约占心脏毒性发生率的1/3，还发生二连律、三连律、心动过速，还发生室颤。房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除了与提高迷走神经兴奋性有关外，还与Na -K -ATP酶的高度抑制有关。 当细胞失去钾