(消化内科)糖尿病治疗

1、糖尿病的治疗,临床分型,1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病：胰岛素相对缺乏+胰岛素抵抗 特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,诊断 标准,注：须不同日检测2次以上；妊娠糖尿病不在此标准之内。,五驾马车,饮食 生活方式 血糖管理 口服降糖药物 胰岛素,血糖管理,严格血糖监测 起始胰岛素治疗每天至少4-5次 达标后每周2-4次 糖化血红蛋白浓度，3个月一次，达标后6个月一次 良好的目标值 空腹血糖: 4.4 - 6.1 mmol/L 非空腹血糖：4.4 - 8.0 mmol/L 糖化血红蛋白: 1.5mg/dL，女性1.4mg/dL 或肾小球滤过率6.5%,3个月后HbA1c6.5%,特殊类型糖尿病,分

2、型： 肝脏病与糖尿病 危重患者应激性高血糖 ,摘自：2011年6月出版，项坤三主编，特殊类型糖尿病专著,肝脏病与糖尿病,空腹血糖稳态主要依赖肝脏输出葡萄糖 餐后血糖由于肠道吸收而增高的血糖亦有约1/3由肝脏处置。 肝脏对糖代谢的调节必须有胰岛素作用的参与，而且肝脏又是胰岛素代谢清除的主要器官。,肝脏病与糖尿病,历史： 1906年发现肝硬化患者可伴糖尿病，故称之“肝源性糖尿病” 100多年来，明确了各种慢性肝病多伴发糖代谢异常 目前定义比较混乱，无统一说法,肝脏病与糖尿病,相互影响 各种慢性肝病易致糖尿病 糖尿病是各种肝病预后不良的危险因素,各种肝病预后不良的危险因素,糖尿病是独立危险因素 非酒

3、精性脂肪肝病及肝细胞癌的发病风险因素 非酒精性脂肪肝病发生纤维化向肝硬化发展的风险因素 慢性肝病肝功能失代偿、死亡以及肝癌复发的风险因素,肝硬化伴糖尿病临床特点,糖尿病特异的慢性并发症及心脑大血管并发症较少见 糖尿病家属史少见 肝糖产出增多、周围组织利用明显降低、胰高糖素值增高 有明显高胰岛素血症 终末期肝病明显肝功能失代偿者常见低血糖 肝硬化伴糖尿病的死亡率高于不伴糖尿病者,摘自：2011年6月出版，项坤三主编，特殊类型糖尿病专著,肝硬化伴糖尿病的治疗,首先判断肝功能失代偿严重程度至关重要 饮食调节不宜过于严格限制 首选胰岛素皮下注射 应用胰岛素者须密切注意低血糖并谨慎调整剂量，特别是肝功能

4、失代偿的患者 避免应用经肝代谢的双胍类及磺脲类药物 口服药物可选择a-糖苷酶抑制剂,a-糖苷酶抑制剂在肝硬化患者中的应用,曾对101例肝性脑病伴糖尿病患者应用拜糖平临床观察 拜糖平 100mg 3/日，观察8周 空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白水平下降 用药期间尚可见血氨显著下降 可能机制： 分解糖类的肠道菌繁殖抑制分解蛋白质的细菌肠道细菌产氨减少 分解糖类的肠道菌产气增加肠蠕动增强肠道氨吸收减少,危重患者应激性高血糖,危重疾病是一种引起急性应激反应的情况，多涉及中枢神经系统、心、肺、肝、肾等重要脏器严重危及生命的情况，如严重失血、败血症、严重创伤或烧伤、大手术、心肌梗死、脑卒中、肝或肾功能衰

5、竭等。 应激性高血糖（以往称应激性糖尿病） 是一种机体急性适应性反应双刃剑 意义：使重要生命脏器在供血不足及缺氧情况下仍然有适量葡萄糖供应，并在器官缺氧情况下通过无氧酵解获取能量。,病理生理机制,急性胰岛素抵抗基础 应激兴奋下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统以及交感神经-肾上腺髓质系统激素、细胞因子 肝糖原分解及葡萄糖异生亢进肝葡萄糖产出增加 共同病理生理机制 周围组织胰岛素抵抗：骨骼肌、心肌摄取不足，伴细胞内葡萄糖非氧化性分解增加，即无氧酵解增加乳酸堆积,诊断标准,目前尚无一致意见,三种临床情况,原有糖尿病：最常见 应激性高血糖：需除外药物引起血糖升高（如糖皮质激素等） 应激促发糖尿病发病：应激解

6、除后仍有高血糖,短程胰岛素强化治疗,临床依据：此类患者对口服降糖药已失效 原因： 高血糖的毒性作用致胰岛素分泌缺陷 缺血缺氧环境下，胰岛B细胞衰竭 临床应用： 急性：静滴；慢性：皮下注射,短程胰岛素强化治疗,随机末梢血糖25mmol/L时启用 皮下注射效果差，最好选择静滴 速度0.1-0.2U/Kg/H 具体方法： 0.9%NS 50ml 微量泵入 + 甘舒霖R 50U 5-10U/H 每小时监测一次血糖，待随机血糖降至13.9mmol/L左右停用微量泵，继续监测5-8小时，肝或肾功能不全需延长 分析原因，改皮下注射维持,判断短期胰岛素强化治疗效果 重新恢复口服药治疗指征,空腹及餐后血糖达满意控制水平 危重患者控制在7.8-10mmol/L