眩晕 Vertigo

1、眩晕 Vertigo Robot W Baloh The Lancetvol 352Dec 5 1998 1841-1846 头晕是方向感丧失的一种一般定义，眩晕是头晕的一种，定义为动作的幻觉、通常是旋转感、偶尔眩晕可能是直线或倾斜的感觉幻觉。通常发自位觉感受器、内耳半规管的传入纤维保持着传入前庭核的神经冲动，这一冲动有其自身的平衡性和紧张度。这一基本活动通路的不对称性，无论是周围性的还是中枢性的（前庭传导通路）均能引起眩晕。 眩晕有诱因，但随着刺激因素的减弱或代偿的出现，其程度减少。缓慢的一侧前庭功能的丧失（如听神经瘤）及对称性的双侧前庭功能丧失（如耳毒性药物）在典型的情况下是不会产生眩晕。

2、诱发眩晕前的信息十分重要的。快速的头部转动通常能导致眩晕，因为它使前庭通路的不平衡性加重，即使在代偿机制产生以后，头部的活动及体位的改变仍能诱发眩晕。自主神经功能障碍（如面色苍白、恶心、呕吐等）通常伴随着眩晕，但是很少在其他类型的头晕中发生。前庭核与自主神经中枢之间存在着诸多联系引起了以上的自主神经症状。 中枢性和周围性的原因 眩晕可能是一下不同的结构病变的结果：1，内耳；2，颈部深部椎旁牵张感受器；3，脑干和小脑的视觉/前庭联系中枢；4，丘脑和皮层的主观感觉通路。 周围性还是中枢性可以通过复习病史来加以区分：1，恶心和呕吐常典型地说明是周围起源的；2，眩晕伴随平衡障碍，在中枢性病变时更严重，

3、具体的病变部位可以由伴随症状来定位。迷路和听神经（周围性）的损害通常产生听力障碍症状，如听力丧失、耳鸣、耳内满胀感和受压感或疼痛。在内耳道的病变亦产生听力下降及耳鸣，常还伴随同侧面部无力。然而桥小脑角的病变可以伴随同侧面部无力、麻木及肢体共济失调。因为这些地方接近其他神经元及传导束，很少产生孤立的前庭症状。眩晕也可能是颞叶癫痫的先兆的一部分，但是同时还伴随其他先兆症状，对于发作病人常常健忘。急性眩晕无论是什么原因都能随时间推移而得到改善，而且在周围性眩晕时常常比中枢性的代偿过程来得更快更彻底。 一、持续性自发性眩晕（Prolonged Spontaneous Vertigo） 周围性病变导致持

4、续性自发性眩晕通常能通过体检与严重的中枢性眩晕加以鉴别。病人有前庭周围病变是常常有平衡不能，但是他们即使在急性期还能行走。相反许多前庭中枢性病变的病人不能站立及迈步。这时病人应该尽力站立和行走，即使是很不舒服，而不要一直躺在床上。周围性病变的自发性眼震当其凝视任一侧时均不改变方向，虽然当凝视快动眼期是幅度增大，而离开快动眼相后幅度减小（Alexanders 法则）。相反，中枢性病变的自发性眼震，当病人离开快动眼相时其眼震方向会改变。另外，周围性眼震能被抑制，故常常只持续开始的1224小时，几天后眼震被抑制，即便是在凝视快动眼相方向；相反中枢性的眼震则要持续几个星期到数月。所以，当一个眩晕病人的

5、病灶起源还不是很清楚时，应当观察2448小时后，再判定是中枢性的还是周围性的 某些持续性自发性眩晕的中枢性病因，如小脑梗塞和出血，可以是致命的，必须立即干预。小脑下部的梗塞甚至可以模拟前庭周围性病变。多达25%有卒中危险因素的老年病人，因眩晕而送到急症后被诊断为小脑下部的梗塞。 当病人是急性发作眩晕并伴随卒中危险因素时，急症的脑部影像学检查必须进行。如果病人有新出现的严重头痛或方向变化的自发眼震；如果病人不能站立或行走；如果有神经系统其他体征存在，那么弥散加权的MRI应该选择，因为它能可靠地发现新的梗塞灶。 1、耳乳突炎（Otomastoiditis） 急、慢性的双侧颞叶的感染会引起两类迷路炎

6、。在严重的迷路炎时，细菌毒素、化学产物侵犯内耳；在化脓性迷路炎时，细菌本身就直接侵袭内耳。严重的迷路炎通常产生微小而敏感的症状，如隐匿的高频感觉神经性耳聋。细菌性迷路炎通常有严重的听力和前庭功能丧失并伴永久的后遗症。快速地诊断和有效的治疗可以预防感染从颞骨扩散，不然会引起脑膜炎和脑脓肿，这些并发症可以是直接由内耳炎、乳突炎、慢性耳乳突炎伴随胆脂瘤形成及骨质破坏引起。任何有慢性耳部感染的病人出现严重的耳痛、乳突痛或头痛时，尽管在使用抗生素中，仍旧需要进行检查其是否有颅内感染。局灶的神经系统体征往往在病程的晚期才会出现。 2、前庭神经元炎（Vestibular Neuritis） 前庭神经元炎引起

7、的眩晕、恶心和呕吐，其起病是渐渐的，从数分钟到数小时。症状常常在24小时内达到高峰，在几天到数周内缓慢缓解。在第一天，病人有严重的躯干不平衡，同时由于自发性的眼震使双眼聚焦困难。病程通常是良性的，13月后恢复，即使一侧前庭功能永久丧失，由于脑干的代偿，病人通常也会康复的。但是也有例外，特别是老年病人，其代偿常常是缓慢和和不彻底的。前庭神经元炎被认为是由病毒引起的，但是在个体上证实是很困难的。MRI显示膜迷路及第VIII对颅神经信号增强，但是这些缺乏特异性，诊断价值很小。血清学检查可能显示有病毒感染，但是很难证实是次病毒导致了内耳的损害。带状疱疹病毒是常影响第VIII对颅神经，通常、还有第VII

8、对。典型的病人有耳深部的烧灼痛，几天后外耳道及耳蜗出现皮疹、水泡，水泡培养可能显示带状疱疹病毒（+），有些之后可能发展为听力减退、眩晕和面部无力等。 3、迷路震荡（Labyrinthine Concussion） 迷路震荡可能是由于头部的冲击，但这种冲击不会导致颞骨骨折。虽然有骨质的保护，但是迷路膜还是容易受到钝挫伤。对枕部及乳突区的撞击，特别容易引起迷路损伤。不导致骨折的冲击更易引起迷路损害，因为骨折时具有破坏性的冲击力被分解吸收了。缺乏脑干症状、外伤后很快缓解等支持病变在周围。对前庭抑制的药物治疗仅局限于严重眩晕的最初几日，前庭康复锻炼应在急性眩晕、恶心呕吐消退后尽快开始。 4、迷路、脑干

9、和小脑的梗塞（Infarction of Labyrinth、brainstem and cerebellum） 内耳、脑干和小脑的血供来源于椎基底动脉系统。小脑前下、后下和小脑上动脉区域的缺血均可导致眩晕。大多数影响内耳和脑干的梗塞是由于小脑后或前动脉近端的动脉内血栓形成，而孤立的小脑梗塞通常是由于起源于心脏或近端大血管的栓子的栓塞引起的。任意一侧小脑下动脉的阻塞常由于对侧丰富的侧枝循环而使小脑不受累。内耳的血供有内听动脉供应，它是小脑前下动脉的分支，供应第VIII对颅神经，然后分两支供应听迷路和前庭迷路。内耳梗塞的病人常突发一侧耳聋或眩晕，特别是当他有TIA和中风，血管粥样硬化病史时。迷路

10、梗塞时常还伴随脑干和小脑梗塞的症状和体征。小脑和脑干梗塞的诊断常常是建立在特征性的中枢神经体检发现上的。 二、反复发作性眩晕 反复发作性眩晕常为突然的、短暂的，是迷路及其中枢联系的静态神经元活性的可逆的异常之后有恢复到正常的或接近正常的水平。如此发作经历数分钟到数小时甚至几天，最终结束发作，而不是向持续性眩晕那样通过代偿机制，它是通过正常神经元活性的复位。眩晕发作所持续的时间是病史中最关键的。血管性眩晕（如TIA）典型的持续几分钟，而周围性内耳病变持续几小时。如果体检时发现局灶神经体征，那必须做影像学检查。必须牢记椎基底供血不足常在发作间期可以完全正常、没有神经系统体征。电测听及眼震图可以区分

11、周围性还是中枢性，对反复发作的怀疑周围性的病变更加有用。血液学检查可以排除自身免疫问题以及梅毒性迷路炎。 1、美尼尔综合征（Menieres syndrome） 美尼尔综合征以波动性的听力丧失、耳鸣、发作性眩晕和耳内满胀感和受压感为特点。一些病人可以有不同的症状，特别是在病变早期阶段，没有波动性的听力丧失和眩晕，诊断常常是不明确的。迟发性美尼尔综合征可以是由数年前因病毒或细菌感染的内耳发展而来，此类病人据报道从小孩起就有长期的听力障碍，几年后开始伴随眩晕发作。听力障碍一般很严重无伴波动性、眩晕也不伴耳鸣。美尼尔综合征病人主要的病理发现是内淋巴的容积增加（内迷路积水）。发作性的听力障碍及眩晕可能

12、是因为内外淋巴间膜的破裂，导致外淋巴液钾浓度突然上升。另一种可能的解释是感受器机械变形，由内淋巴压力下降而恢复（可逆性）。Tumarkin首次将其描述为某一耳石（位觉感受器）的突然变形或异位。 2、内耳自身免疫疾病（Autoimmune inner-ear diease） 临床上有三种自身免疫性内耳疾病：1，内耳受累作为全身系统自身免疫病的一部分；2， 内耳受累加上间质性角膜溃疡（Cogans syndrome）；3，孤立的内耳受累。在大多数病人首发症状是眩晕伴随波动性耳聋、耳内受压感和耳鸣，类似美尼尔综合征。但是不象美尼尔综合征那样在几周到数月里快速进展影响另一只耳朵，很少病人呈缓慢、进行性

13、的双侧感觉神经性耳聋伴进行性前庭功能丧失。虽然在某些自身免疫性内耳病人中有针对内耳抗原的自身抗体阳性，但是目前没有可靠的实验室检测手段。凭典型的临床表现病史、对免疫抑制性类固醇激素（强的松60-100mg、地塞米松12-16mg / 十天）有较好效果支持这一诊断。 3，外淋巴漏（Perilymph fistula） 外淋巴漏常是迷路内衬的破裂，通常发生在卵圆窗或圆窗处。原因很明显是因为耳容器的破裂或外伤、手术和感染引起的膜迷路撕裂，但是自发性的外淋巴漏很难解释。由于鼻部暴力撞击、打喷嚏、耳气压伤或脑脊液压力突然增加（因咳嗽、抬举重物等）引起中耳压力突然的上升或下降，均能引起圆窗的破裂。外淋巴漏

14、可能与中耳的发育异常有关（如镫骨板缺如等镫骨畸形）。 4，偏头痛（Migraine） 眩晕可能在25%的偏头痛病人中发生。眩晕的持续时间从数分钟到数小时，可能不与头痛同时出现。在基底动脉型偏头痛中，眩晕常还伴随有后颅窝的症状如视觉障碍、复视、共济失调和吞咽困难。基底动脉型偏头痛在青春期的女性中常见，特别是在经期，但也可在其他年龄出现。许多儿童的良性阵发性眩晕和成人的良性反复眩晕是因为偏头痛，他们在其他时间会有头痛。偏头痛伴眩晕的机制还不是很清楚，但是血管收缩影响到内听动脉是可能的机制之一。遗传因素在偏头痛的病理生理中很重要。有一种不常见的常染色体显性遗传疾病偏瘫型偏头痛，Ophoff发现在一些

15、此类家族中是钙通道的基因突变。有大于50%受累的成员符合基底动脉偏头痛的诊断标准，这提示两种疾病之间可能有共同的遗传基础。 5、椎基底供血不足（Vertebrobasilar insufficiency） 椎基底TIA是老年人自发性眩晕的常见原因。发作突然、持续数分钟，通常伴有后循环缺血的其他体征和症状。眩晕可能是TIA发作的一个孤立起始症状或合并其他多系统症状。长期反复发作眩晕而无其他症状不是椎基底TIA的典型表现，许多病人有动脉粥样硬化的多重危险因素，这可能还有心梗或阻塞性周围血管病变的老病史。 三、位置性眩晕 位置性眩晕是因为位置改变而诱发对前庭通路短暂的刺激。因为位置感受器对重力的方向

16、改变十分敏感，所以位置性眩晕归属于位觉感受器与前庭及小脑的联系病变。然而当半规管内的重力不再与周围内淋巴相等时，位觉感受器也会变得对重力的方向改变十分敏感而产生位置性眩晕；结构和代谢因素的变化也会改变嵴顶的重力而产生位置性眩晕；半规管内自由活动的碎片在重力的影响下由一个位置移动到另一个位置时也会发生位置性眩晕。 病人的病史通常能帮助临床医生区分位置性眩晕和自发性眩晕发作。一些病人主诉有数天的眩晕（他们的意思就是说在这段时间内他们易受位置性眩晕的影响）。位置性眩晕的病人可能常在发作后有持续数小时的非特异性运动障碍的感觉。位置性眩晕几乎都是良性的和可治疗的，但是很少情况下它是属于中枢神经病变的一个

17、症状。 1、良性阵发性位置性眩晕（Benign paroxysmal positional vertigo） 良性阵发性位置性眩晕病人发作前有简单的诱因，如翻身、起床、下床、头部后仰或抬 头。通过Dix-Hallpike试验较易诊断。（Dix-Hallpike试验：当病人从坐位到头悬卧位时会出现特征性的旋转眼震）这类眩晕也可以是外伤和前庭神经元炎的后遗症。在找不到原因的这类病人中，女性比男性多1-2倍，常见年龄为60-70岁。良性阵发性位置性眩晕常为半规管内存在可以移动的碳酸钙结晶。当病人坐着时，碳酸钙结晶簇形成于后半规管内最独立的部分，当头部向后活动到后半规管平面一侧时（正如Dix-Hall

18、pike试验所做的），结晶从壶腹部离开，活动的结晶在狭窄的半规管中像一枚活塞，导致嵴顶自壶腹部异位，半规管平面就出现旋转垂直的眼震。反复的位置性试验使结晶颗粒簇分散，活塞的作用逐渐变小。由此引起的眩晕和眼震所持续的时间是短暂的，通常小于30秒，因为一旦结晶到达半规管中的与地面水平的可能最低位时，嵴顶就回复原位。眼震出现的潜伏期被解释为是结晶簇移动的延迟。在诊断明确以后，位置性练习可以来释放半规管中的结晶。在练习时病人旋转到后半规管平面，以使后半规管中的结晶进入椭圆囊。练习可以反复进行直到病人症状消失。病人在练习后的两天必须避免平卧，以避免结晶的返回。在大约10-20%的病人在练习后1-2周复发，有50%的最终会复发。 2，中枢性位置性眩晕（Central positional vertigo） 位置性眩晕可以由各种中枢性病变引起，大多数是在第四脑室区域。位置性眩晕通常是许多症状中唯一表现出来的，虽然很少是直示的症状。最常见的相关疾病是脊髓小脑萎缩、多发性硬化、Arnold-Chiari畸形I型和脑干、小脑的肿瘤。中枢性位置性眩晕典型的是单纯的垂直性的位置