三种运动障碍疾病课件

1、麻痹性运动神经麻痹运动神经麻痹非自主运动运动共济失调，1，学习通讯PPT，运动系统的组成，1，锥体系统(上运动神经元)-上运动神经元麻痹2，周围神经(下运动神经元)-下运动神经元麻痹3，锥体外自主运动4，锥体外系-自主运动4 皮质脑干束中央前返回(I)皮质脑干束内部囊膝颅神经核平面相交X侧脑神经运动核(II)颅神经效应器，4，学习交流PPT，2，皮层脊髓束中央前返回(I) 皮质脑干束，7，沟通PPT学习，(2)上、下神经元麻痹的临床特征，1，下运动神经麻痹(松弛性麻痹)部分：脊髓前角细胞和脑干的脑神经运动核及其结果临床特征：减少肌肉紧张，削弱或消灭肌腱反射，病理反射语音， 上运动神经麻痹(痉挛

2、性麻痹)位置：中央前锥体细胞及其轴突形成的皮质脊髓束和皮质脑干束(锥体束)临床特征：肌肉张力增加(折光刀状)、肌腱反射亢进、病理反射阳性、肌肉无颤抖、无肌萎缩、废物萎缩性萎缩、9 2、神经丛：一个肢体的大部分周围神经麻痹、感觉和自主神经功能障碍。11，学习交换PPT，3，调动：节段性分布的延迟麻痹，经常合并后根损伤，肌性疼痛和感觉障碍。4、脊髓前角细胞：节段性分布的麻痹，肌肉束颤，无感觉障碍，12、学习通讯PPT，(4)运动神经麻痹(痉挛)位置诊断1，皮层：断裂病变：单麻痹刺激病变：有限癫痫杰克逊癫痫：痉挛，13，学习交换PPT，4，脑干：交叉麻痹：病变与包括平面在内的脑神经运动核尚未交叉的大

3、脑皮质脊髓束和/或皮质脑干束，病变与同侧脑神经麻痹，另一侧肢体和病变水平以下的脑神经运动神经元麻痹。14，学习通讯PPT，(1)韦伯综合症：同侧动眼神经麻痹，相反中心舌麻痹和肢体运动神经麻痹。(大脑脚疾病)(2)millade-gubler综合征：同侧神经、外展神经麻痹、相反中枢麻痹和肢体运动神经麻痹。(腿部以脑为基础的外侧病变)，15，学习沟通PPT，(3) fo ville综合征：同侧展示神经麻痹，对侧肢体运动神经麻痹，双眼盯着偏瘫侧。(桥脑基底内侧病变)(4)杰克逊综合征：病变侧周围舌下神经麻痹，对面偏瘫。(延髓前橄榄内侧病变)，16，学习通讯PPT，5，脊髓：(1)脊髓半切损伤：病变同

4、侧损伤平面以下痉挛性麻痹和深层感觉障碍，病变对侧损伤平面以下疼痛温度障碍。(2)脊髓横断损伤：损伤平面下肢体运动神经麻痹，完全感觉障碍和括约肌功能障碍。不同病变部位，不同临床症状。，17，学习通信PPT，颈部扩展异常：肢体中心麻痹颈部扩展：双上肢中心麻痹，双下肢周围麻痹胸水：双下肢中心麻痹腰扩展：双下肢中心麻痹，18，学习通信PPT，(5)面部肌肉麻痹1，解剖学基础1)核下部被另一边支配)2)感觉(味觉):舌2/3味觉北小脑神经面神经管膝神经节内青岛孤核丘脑中央后，19，沟通学习PPT，3)副临床症状和位置周围性面瘫(全部瘫痪)1)茎乳孔以下：面部麻痹2)鼓索支异常：1)舌前三分之二味觉障碍和

5、唾液分泌障碍3)镫骨肌肉支异常：2)听觉过敏4)膝盖神经节：3)外耳道疱疹3个征兆)鼻音，声音嘶，咳嗽窒息，吞咽困难咽反射消失，患者侧研究狗勃起功能障碍，腭垂直智力麻痹(双侧皮质脑干束损伤)吞咽困难咽反射有下颌骨反射亢进症，强烈的笑声，22，学习通讯PPT，2，没有自主运动，没有共同点：情绪激动加重，睡眠停止。与锥体外系病变有关。24，学习交换PPT，(2)解剖学和生理学基本锥体外系组成：基底核：尾核，细胞核(shell globus)新祖先体旧祖先体脚注核：红核，黑质，丘脑核和网状新祖先体病变中肌肉张力减少，过度运动在旧纹状体(苍白球)病变中，肌肉紧张增加，运动减少。25，学习沟通PPT，(

6、3)临床症状，1，静止震颤：主动肌和拮抗肌交替收缩引起的节律震颤。药丸般的动作，4-6次/分钟；静止时出现，紧张时加重，运动时减轻，睡眠时消失。与小脑病变引起的故意震颤(动作性震颤)不同，26、学习通讯PPT、2、肌肉强直：伸肌和左肌力都增加，在所有方向面对被动运动的阻力相同。铅管形状或齿轮形状(包括震颤)是锥形病变中出现的皱纹肌肉张力比帕金森病的症状高，27，学习通讯PPT，3，无用症：四肢快速，不规则，没有节奏感，粗，不能随意操纵的行为。颈部、手臂、手臂抬起、手指伸展等，上肢沉重、远程沉重；头和脸可以皱眉，挤眼睛，伸出舌头，扭曲嘴巴。在舞蹈和药物引起的舞蹈证中发现。28、学习通信PPT，4

7、，手足徐障碍：肢体远程移动肌肉张力增加和减少动作，蚯蚓爬行等缓慢出现的扭曲蠕动，肢体远程过度扩张。伴随着奇怪的相、发音不清楚等的奇怪的姿势和动作。在变性病、抗精神病药副作用中发现。29，学习通讯PPT，5，肌肉紧张障碍：肌肉异常收缩导致的缓慢扭转类似自主运动或异常姿势。痉挛性斜颈，30，学习交换PPT，3，共济失调，31，学习通讯PPT，概述小脑，身体感觉及前庭功能障碍引起的运动尴尬和不和谐。分为小脑、脑、感觉和前庭性。32，学习交流PPT，解剖学基础 1，结构和功能：古代小脑：保持身体平衡和眼动。旧小脑：肌肉张力平衡和新小脑平衡：肢体运动调整，33，学习通讯PPT，2，传导路径：1)小脑下脚

8、(绳索形状):传入(脊髓，前庭，网状，橄榄小脑束)2)小脑导致大侧肢体功能障碍的大脑皮层，赤核损伤35，学习沟通PPT (a)小脑共济失调，小脑病变表现为协调运动障碍，伴随肌肉紧张减少，眼动障碍和语言障碍。1、姿势及步态变化：蚯蚓病变引起躯干运动障碍。半球病变侧倾，36，沟通PPT，2，调整运动障碍：半球病变导致同侧肢体运动障碍，差别性，意图性颤抖，不能配合(快速腹和旋转运动异常)，大写等3，语言障碍：诗状语和爆炸性语言。4、眼动障碍：眼球震颤。5、减少肌肉紧张：排斥现象，37，学习沟通PPT，(2)大脑共济失调，额叶共济失调：肌腱反射亢进，肌肉紧张增加，病理反射阳性其他额叶损伤症状。38，学习交换PPT，2，杜正叶共济失调：相反肢体共济失调，闭眼睛时增加；旁中央小叶病变。颞叶共济失调：更轻。39，学习交换PPT，(c)感觉运动障碍，脊髓损伤。无法区分肢体位置和运动方向。睁开眼睛的时候不明显