感染性心内膜炎

1、感染性心内膜炎 infective endocarditis IE,浙江大学医学院附属第二医院 心脏中心 孙勇,定 义,感染性心内膜炎（infective endocarditis IE）是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。 按病程进展分为急性、亚急性 有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。,病 因,链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。 急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。 亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细

2、菌较少见。 真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。,链球菌,葡萄球菌,基础心血管疾病,90%伴有基础心血管疾病 10%无基础心血管疾病 基础心血管疾病与IE发生的危险分层 (表3-9-1 基础心血管病变发生IE危险性估计） 低危 中危 较高危,赘生物,发病机制-亚急性,血流动力学的因素 大多见于器质性心脏病患者,发病机制,非细菌性血栓性心内膜炎： 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的 胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。这是细菌定居瓣膜表面的重要因素,发病机制,暂时性菌血症： 循环中的细菌如定居无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。,发病机

3、制,细菌感染无菌性赘生物 取决于(1)细菌数量 (2)细菌侵袭能力 (3)机体的抵抗能力,发病机制,细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层，使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所,发病机制,赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。 赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移性播种病灶 免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等,发病机制-急性,主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关 主动脉瓣受累常见,病 理,1、局部心

4、内感染和扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播种病灶 4、免疫系统激活所致影响,临床表现,一、全身性感染表现 几乎都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般39oC，午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败血症过程，高热伴恶寒战栗，突发心力衰竭常见。 全身不适、软弱乏力、食欲不振、贫血和体重减轻等非特异性症状。 二、心脏受累表现 心脏杂音 心功能不全 心律失常,临床表现,三、血管损害表现 全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等） 皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部的黏膜及肢端） 指/趾甲下线状的裂片状出血 Janeway损害（无痛性

5、小结节状或斑点状出血病变，多位于手掌和足底，有化脓性栓塞所致）,临床表现,四、免疫反应表现 Osler结节、Roth斑、 杵状指趾、关节炎和肾小球肾炎等,瘀点 petechia,指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage,Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色,Janeway损害 手掌、足底无痛性出血红斑,Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节,并发症complication,一、,并发症complication,二、细菌性动脉瘤 脑、内脏、 四肢,近端主动脉,并发症complication,三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统,并发症complication,四、神

6、经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎,并发症complication,五、肾脏 1、肾动脉栓塞， 肾梗死 2、局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、肾脓肿,实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests,血尿常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血 免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体,实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests,血培养Bloocl Cullure 亚急性 未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养 次日无细菌生长再

7、采血3次即开 始治疗 已用抗生素：停药27日采血治疗； 急性：入院即采血3次，之后马上治疗。,实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests,心电图electrocardiography 急性心肌梗死 传导异常 五、X线检查 人工瓣膜 浸润性肺炎,实验室和其他检查 Laboratory investigations and other tests,六、心脏彩超Ehcocardiogram 基础疾病：瓣膜病、先心病 赘生物：经胸壁 50%75% 经食道 95% 心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、 瓣周脓肿、心包积液,Duke诊断标准,

8、主要诊断标准 两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全,Duke诊断标准次要诊断标准：,基础心脏病或静脉滥用药物史 发热，体温38 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准,鉴别诊断,急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症 亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等,确诊IE的条件,病理学条件 1、

9、微生物：组织经培养或组织学检查证实 2、病理改变：组织学证实有活动性心内膜炎 临床条件 1、符合2项主要标准 2、符合1项主要标准加3项次要标准 3、符合5项次要标准,可能为IE的条件,有IE的表现 但不符合确诊标准又不能排除,排除IE的条件,临床表现符合其他疾病的诊断而不是IE IE临床表现在应用抗生素小于或等于4天时已完全缓解 应用抗生素小于等于4天，外科手术或活检已无IE的病理证据,鉴别诊断,由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围较广 亚急性者，应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者，应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰

10、阴性杆菌所致败血症鉴别。,系统性红斑狼疮,急性风湿热,预后prognosis,除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者可获得细菌学治愈；但近期和远期病死率仍较高，病死率AIE 20-50%，SIE为20%，治愈后5年存活率仅50%90%。10%在治疗后几月或几年将再次发病。,预防prevention,链球菌,肠球菌,治疗treatment,一、抗生素治疗 为最重要的治疗。 原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、 敏感、联用。 SBT(serum bactericidal titer)1:8,治疗treatment,二、外科治疗 人工瓣膜置换术适应症 1、严重瓣膜返流致心力衰竭 2、真菌性心内膜炎 3、虽用抗生素治疗但是血培养持续阳 或反复复发 4、虽用抗生素治疗仍反诉发作大动脉栓塞伴超声 检查证实有赘生物(10mm) 5、主动脉瓣受累致房室传导阻滞。 心肌或瓣环脓肿必须手术引流。 手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗所并发的顽固性心内膜炎的重要措施。,治愈标准,应用抗生素4-6周后体温恢复正常，症状消失。 在停用抗生素后第1、2和6周血培养均为阴性。,出院后并发症,感染复发 HF 瓣膜手术的需要 死亡,复发,复燃：与先前事件中同样的微生