深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)

1、中国医学会外科科学会血管外科系，深静脉血栓诊断和治疗指南(第二版)。2008年，下肢深静脉血栓诊断和治疗指南中国医学会外科学会血管外科学院2009年，ICU患者下肢深静脉血栓预防指南中国医学会2011年，大面积肺栓塞，下肢深静脉血栓栓塞肺动脉血栓和慢性血栓栓塞肺动脉高压治疗指南美国心脏学会(AHA) 2012年，下肢深静脉血栓诊断和治疗指南2001年在美国进行的一项调查显示，VTE的年发病率为71/100 000，欧洲的数据与美国相似。约三分之一的患者同时使用DVT和PE，另外三分之二的患者是简单的DVT。超过三分之一的VTE患者复发，在美国每年有超过50，000人死于VTE，由于验尸资料不足

2、，实际死亡率可能会高于此。我国还缺乏对VTE的发病率和死亡率的大规模调查。DVT在下肢发现很多，骨盆和腹腔也可见，上肢很少，但锁骨下静脉穿刺和导管插入工作的增加，近几年有增加的趋势。由于长期卧床、刹车、血管损伤和/或血液凝固状态等原因，ICU患者发生DVT的风险很高。ICU患者的DVT发生率因疾病、血栓预防方法和检查方法而异(5%到90%)。即使在ICU中防止，DVT仍有高发生率。集中患者转移ICU后属于DVT的高危人群，可能是因为患者转移ICU后接受DVT预防的比例减少，住院和制动时间长。一、定义、DVT是静脉回流性疾病，由下肢深静脉异常凝血引起；溶栓可引起称为静脉血栓栓塞(VTE)的气胸(

3、PE)。结果主要是PE和血栓性综合症，PTS，严重的人对生活质量甚至死亡都有相当大的影响。静脉血栓栓塞症(VTE)是第三种常见的心血管疾病，记录了每年100-200/10万人的发病率。解剖部位分类： 中央型，即骨骼静脉血栓。周围类型，包括股静脉或小腿深静脉血栓。混合，即深静脉血栓。DVT的临床分期急性期：急性期在发病后14d以内；亚急性：发病15 30d表示。慢性期间：发病30 d后。本指南中提到的早期包括急性期和亚急性期。第二，原因和危险因素，血栓的三大因素：静脉壁损伤、缓慢血流和血液凝固状态。损伤可能是内皮剥脱和内膜-下层胶原暴露，或静脉内皮及其功能损伤，导致生物活性物质释放，激活内源性凝

4、血系统，静脉壁电荷变化，血小板聚集，附着，血栓等。由于静脉血流缓慢，静脉窦形成涡流，使瓣膜部分缺氧，白细胞附着分子表达，白细胞附着和移动导致血栓形成。血小板数量增加，凝血因子含量增加，抗凝血因子活性减少，血管内异常凝结，引起血栓。典型的血栓是：头部白色血栓，颈部混合血栓，尾部红色血栓。血栓后可扩散到脚本静脉的近端和远端生长。在纤维蛋白原溶解酶的作用下，溶栓会消散，溶栓或裂解的碎片成为栓剂，血流流入肺动脉，可能导致肺栓塞。血栓后，经常刺激静脉壁和静脉周围组织的炎症反应，将血栓粘合到静脉壁，逐渐机械化纤维，最终形成粗糙直径不同的重通静脉。同时，静脉瓣膜被破坏，可能导致二级深静脉瓣膜功能不全，即深静

5、脉血栓后综合症。，风险因素包括主要因素和次要因素。3月内心脏麻痹，心房颤动或心房颤动引起的3个月内的钢板骨折，髋关节或膝关节置换的严重创伤3月内心肌梗塞，3月内VTE脊髓损伤，3月内临床症状，症状：突然肢体肿胀，疼痛，活动后恶化的肢体上升可以减少。PE经常发生在下肢深静脉血栓3-7天后。征象：软组织张力增加，静脉血栓部位经常有压痛。发病12周后，四肢可能出现表财政脉或静脉曲张。血栓位于小腿肌肉静脉时，Homans征和Neuhof综合征呈阳性。Homans综合征：伸展四肢，突然驼背，引起小腿深肌肉痛是良性的。新h of综合征：压迫胫骨后侧，引起局部沟通证。严重的下腔深静脉血栓，患者可能出现白色肿

6、胀，甚至是主听瘤。朱白宗：殿下明显肿胀，尖锐的疼痛，股骨三角区，腘，小腿后侧有压痛，皮肤苍白，体温上升和脉搏加快。大青瘤：下肢静脉血栓中最严重的病例，由于髂静脉及其侧部整体血栓闭塞，静脉回流严重受阻，组织张力高，导致下肢动脉痉挛、肢体缺血。严重四肢疼痛的临床症状，紫色皮肤，有水泡的低皮肤温度，背部动脉搏动消失，全身反应强烈，体温上升。如果不及时处理，会发生休克和静脉坏疽。缓慢进行的PTS是指患有下肢深静脉血栓的患者36个月后出现的一系列临床综合症。主要表现为下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张等下肢肿胀、疼痛，严重时，出现脚靴部位的皮脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率20%到50%。4，辅助检查，血

7、浆D-二聚体测定D-二聚体是表示凝血活性和二次纤维素溶解的特定分子标记。急性DVT诊断的灵敏度高(99%)。年龄修正的阈值=50岁以上年龄10g/L彩色多普勒超声检查灵敏度，准确度均为高DVT诊断的首选方法，适用于患者的选择和监测。根据DVT临床诊断的特征分数，可以分为高、中、低等临床可能性，在超声检查前需要进行DVT。连续两次超声检查中，如果有声音、低可能性，可以排除诊断，如果有高、中等可能性，建议进行血管造影等影像检查。螺旋CT静脉造影准确度高，可以同时检查腹部、骨盆、下腔深静脉情况。Mri静脉造影显示髂骨、股骨、在这里正确显示静脉血栓，但没有造影剂也不能满意地显示小腿静脉血栓。静脉造影的

8、准确性高，不仅可以有效判断血栓、血栓部位、范围、形成时间、是否有侧部循环，还经常用于确认其他方法的诊断价值。5，临床可行性评价和诊断过程，确认临床症状辅助检查。DVT的临床可行性评价Wells临床评分，DVT诊断过程、6，治疗，1抗凝治疗2溶栓治疗3手术4髂静脉狭窄或闭塞的5下腔静脉滤器长期治疗1抗凝治疗2其他治疗，早期治疗，1 .抗凝剂单纯抗凝剂不能有效地减少血栓消除，PTS发生率。肝素：容量个体差异大，使用时必须监测，一般可以通过静脉持续给药。起始容量为80100U/kg静脉注射后，泵入1020U/kg静脉，每46小时调整为APTT，延长正常对照组值的1.52.5倍。肝素可能导致血小板减少

9、(hepain induced thrombocytopenia，HIT)，如果使用中的3-6天检查血小板数，并且HIT诊断成立，则应停用。低分子肝素：出血副作用小，HIT发生率低于一般肝素，使用时大部分患者无需监测。根据体重的临床用药每100U/kg每12小时1次，皮下注射，肾功能衰竭小心。直接 a因子抑制剂(如阿加特班):分子量小，可以进入血栓内部，血栓的凝血酶抑制力比一般肝素强。具有HIT和HIT风险的患者更适合。间接Xa因子抑制剂(如磺达甘葵钠):容量个体差异小，无需每天进行一次监控。对肾功能的影响小于低分子肝素。华法林等维生素k拮抗剂：为长期抗凝剂的主要口服药物，应监测凝血功能的国际

10、标准化比(INR)的效果评价。治疗容量范围小，个体差异多，药效易受食品和药物的影响。第一种日常与低分子肝素或一般肝素配合使用，容量为(2.56.0)mg/d，23 d后开始INR测定，INR稳定为2.03.0后24小时停止低分子肝素或一般肝素，继续进行华法林治疗。利巴韦林等直接xa因子抑制剂：容量差异小，无需监测凝血功能，剂量更简便，急性DVT的单一治疗可与标准治疗(与低分子肝素和华法林一起使用)相媲美。推荐：急性DVT，建议维生素k拮抗剂结合低分子肝素或一般肝素，INR标准和稳定性24h后停止低分子肝素或一般肝素。还可以选择直接(或间接)Xa因子抑制剂。毫无禁忌地怀疑DVT的人在等待检查结果

11、时，可以先行抗凝剂，根据确诊结果决定是否继续抗凝剂。严重肾功能衰竭的患者最好使用肝素。2溶栓药：右罗基乃齐，对急性血栓的快速效果，良好效果，过敏反应少。一般副作用包括出血，溶栓量非日标准，一般第4000U/kg，30分钟内定脉注射(60120)仅次于U /d，保持4872h，必要时维持57 d。重组组织型纤溶酶原激活剂，溶栓效果，出血发生率低，可重复使用。溶栓方法：导管接触溶栓和系统溶栓。导管接触溶栓剂是将溶栓剂直接作用于静脉血栓的溶栓管置入静脉血栓。系统溶栓剂是外周静脉全身溶栓剂。其中导管接触性溶栓有明显提高溶栓率，降低静脉血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少的优点。系统溶栓率低于导管接

12、触性溶栓率，但对急性期DVT有一定效果，部分患者可以维持深静脉瓣膜功能，减少PTS的发生。溶栓治疗应检测纤维蛋白原(FG)和凝血酶原(TT)，FG 50%，首选球囊扩张术和/或支架置入术，必要时最好通过手术消除髂静脉阻塞。将5下腔静脉滤器放置在支颈下腔静脉滤器上，可以预防和减少PE的发生，由于过滤器器官插入而导致的下腔静脉阻塞和更高的深静脉血栓复发率等并发症也逐渐受到关注。推荐：不建议大多数DVT患者日常使用下腔静脉滤器。如果在抗凝治疗中有禁忌或并发症，或者经过充分的抗凝治疗后PE继续发生，最好放置下腔静脉滤器。下腔静脉滤器的放置可以考虑：(1)髂、腔静脉或下腔静脉有浮动血栓的情况。(2)建议

13、急性DVT、导管溶栓或手术溶栓；(3) PE危险因素的患者进行腹部、骨盆或下肢手术。DVT的长期治疗DVT患者需要长期抗凝剂等治疗，以防止血栓扩散和/或血栓复发。1.抗凝剂治疗剂及强度：如华法林等维生素k拮抗剂、利巴萨班等直接Xa因子抑制剂等，对预防复发有效果。低标准强度(INR l.51.9)的治疗效果有限，未能减少出血发生率。高参考强度(INR 3.14.0)的治疗没有提供更好的抗血栓治疗效果，反而增加了出血的危险。建议：维生素k拮抗剂在整个治疗过程中应保持INR为2.03.0，并定期监测。，抗凝治疗：建议：对原发性发病危险因素使用次要DVT 3个月的维生素k拮抗剂；第一个不知道危险因素的DVT患者使用维生素k拮抗剂至少6至12个月。伴随癌症首次发生的DVT在应用低分子肝素36个月后长期使用维生素k拮抗剂。对于多次发作的DVT患者和栓剂患者，建议