糖尿病完整.1ppt课件

1、。第8章代谢和营养疾病，第2章糖尿病，1。掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见并发症。2.了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要性。4.掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断和治疗原则。掌握口服降糖药和胰岛素的使用。掌握糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目标和要求。教学主要内容，总结病因病机、临床表现、实验室检查、诊断标准、鉴别诊断和治疗等。概述了由各种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷(胰岛素抵抗)，它导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等的异常代谢。流行病学方面，糖尿病是一种常见且多发的疾病。随着生活水平的提高、

2、生活方式的改变、人口老龄化和诊断技术的进步，患者数量不断增加。患病率：IGT糖尿病1980年0.61%，1994年2.51% 3.2%，1996年3.21% 4.76%，2010年1.8亿人90万人，糖尿病分类，糖尿病病因学分类(1997，ADA建议)(1)1型糖尿病(B细胞破坏，胰岛素绝对不足)1。免疫介导的(急性，缓慢)2。特发性(2)2型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)。其他特殊类型糖尿病的1 B细胞功能的遗传缺陷(1)年轻人的成人发病型糖尿病(mody)(2)线粒体基因突变型糖尿病(2)胰岛素作用的遗传缺陷(遗传异常)，胰腺外分泌疾病，内分泌疾病，由药物或化学物质引起的糖尿病，6种

3、感染，7种不常见的免疫介导的糖尿病抗胰岛素受体抗体，8种其他可能与糖尿病有关的遗传综合征，以及妊娠糖尿病(GDM)是指糖尿病或是否需要胰岛素，是否在分娩后持续，它可以被认为是GDM。妊娠结束后6周，根据血糖水平对患者进行复查和分类：(1)糖尿病(2)空腹血糖高(3)糖耐量受损(IGT) (4)正常血糖、1型糖尿病与遗传因素、环境因素和自身免疫有关。(1)第1阶段的遗传易感性；(2)在阶段2中启动自身免疫；(3)3期免疫异常；(4)4期胰岛B细胞功能逐渐丧失；(5)5期临床糖尿病；(6)6期胰岛B细胞完全破坏，有明显的糖尿病临床表现。(1)1型糖尿病的遗传易感性与某些特殊的人类白细胞抗原类型有关

4、，具有高频率的第一类等位基因B15、B8、B18，以及低频率的B7等位基因DR3、DR4、阳性相关DQB57、非天冬氨酸DQA52精氨酸，(2)环境因素1。病毒感染直接破坏胰岛或损害胰岛以诱导自身免疫反应，并进一步损害胰岛以引起糖尿病。2.化学物质3。饮食因素，(3)自身免疫性胰岛细胞自身抗体，胰岛素自身抗体，谷氨酸脱羧酶抗体，(1)遗传易感性，(2)高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗，(3)葡萄糖耐量受损(IGT)，(4)临床糖尿病，(1)遗传因素1。B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(2)数量或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰腺淀粉样

5、肽，2.胰岛素抵抗引起胰岛素抵抗的主要遗传因素有：(1)葡萄糖转运体过剩在病理生理学中，胰岛素绝对或相对不足。肝脏、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的利用减少，肝糖输出增加，脂肪组织对葡萄糖的摄取减少，脂蛋白脂肪酶活性降低，游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加。当胰岛素绝对缺乏时，大量酮体在脂肪组织中分解，导致酮症酸中毒中蛋白质合成减少、分解加速和负氮平衡。临床表现：1。代谢紊乱综合征2。急性并发症和并发症。慢性并发症。多尿、多饮、消瘦、疲劳、皮肤瘙痒、视力模糊。1.代谢紊乱综合征。嘿。1型症状很明显。第一个症状可以是DKA 2号缓慢隐蔽、视力下降、皮肤瘙痒等。所有这些都可能是最初的症状。围手术期或健康检查时发

6、现高血糖。1.糖尿病酮症酸中毒和高渗非酮症昏迷2。感染皮肤化脓性感染、皮肤真菌感染、真菌性阴道炎、肺结核、尿路感染、肾乳头坏死(高烧、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)、2。急性并发症或并发症。(1)大血管病(2)微血管病(1)糖尿病性肾病(2)糖尿病性视网膜病(3)糖尿病性心肌病(3)神经病(4)其他眼病(5)糖尿病足(3)慢性并发症，(1)大血管病(1)动脉粥样硬化，冠状动脉、冠心病、脑梗塞、肾动脉外周血管、下肢动脉粥样硬化。蛋白质非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失衡、血小板功能异常和糖化血红蛋白含量增加可能与微血管病的发生和发展有关。1.糖尿病肾病伴毛细血管

7、间肾小球硬化，第一阶段，肾体积增加，肾小球滤过率增加，肾小球小动脉增大，眼内压增加，第二阶段，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常或间歇性增加，第三阶段，早期肾病，微量白蛋白尿，第四阶段临床肾病伴20 200 g/min，200 g/min，即尿白蛋白排泄量为300mg/24h，尿蛋白总量为0.5g/24h，肾小球.2.糖尿病视网膜病变期微血管瘤、出血期微血管瘤、出血伴硬渗出期、棉状软渗出期新生血管形成、玻璃体出血期有机化合物形成期视网膜脱离、失明、单纯期微血管瘤、出血增多、黄白色硬渗出、单纯期、单纯期、黄白色棉状软渗出、增生期和期新生血管性玻璃体出血、纤维增生性黄斑水肿、增生期和期新

8、生血管纤维3。其他糖尿病性心肌病，(3)糖尿病性神经病变，(1)周围神经病变，感觉神经和运动神经，(2)自主神经病变，胃肠心血管泌尿生殖器汗液异常，(4)其他眼病，白内障，黄斑疾病，青光眼，屈光改变，虹膜和睫状体疾病等。(5)糖尿病足周围神经病变、下肢供血不足、细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢体坏疽，实验室检查，1。尿糖的测定。血糖的测定。葡萄糖耐量试验4。糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白的测定。血浆胰岛素和c肽6的测定。其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、尿素氮、酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压1。尿糖测定肾葡萄糖阈值。2.测定血糖(血糖)血糖升高是诊断糖尿病的

9、主要依据。血糖是反映糖尿病病情和控制的主要指标。葡萄糖氧化酶法静脉血血浆、血清毛细血管全血。3.葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)将OGTT 75克葡萄糖溶于250 300毫升水中，5分钟内饮用，2小时后测定。儿童1.75克/公斤，总量不超过75克。4。糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白GHBA 1C 3% 6% GHBA 1 8% 10%果糖胺1.7 2.8 mmol/L，空腹时，胰岛素在30 60分钟达到峰值，为基础水平的5 10倍。3 4小时后恢复到基础水平，空腹时0.4nmol/L的C肽峰值达到基础水平的5 6倍。5.血浆胰岛素和C肽的测定，诊断标准，1。空腹血糖分类(

10、FPG)正常，6.0毫摩尔/升(108毫克/分升)，6.1 6.9毫摩尔/升(110 125毫克/分升)，糖尿病7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)(另一天再确认)2。OGTT 2小时血糖(2hPG)分类正常，7.7毫摩尔/升，糖耐量受损，7.8 11.1毫摩尔/升(140 70%)，主要死因是肾病，30% 45%，主要死因是5% 10%，脑血管减少，胰岛素和C肽释放试验降低，或缺乏峰延迟或胰岛素治疗不足和反应依赖。敏感性和独立性，耐药性，(3)1型和2型糖尿病的鉴别，治疗，治疗目的：消除症状，正常或接近正常血糖，预防或延缓并发症，保持良好的健康和劳动(学习)能力，保证儿童的生长发育，延长寿命

11、，降低死亡率，提高生活质量。治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗和个体化治疗。治疗措施基于饮食和体育锻炼，并根据情况给予药物治疗。1.糖尿病教育对象包括糖尿病患者、家庭成员和医疗保健人员，包括糖尿病知识、糖尿病的危害和自我监测。2.基于1型饮食疗法的适当总热量、食物组成和常规饮食安排，胰岛素疗法被协调以控制高血糖症并防止肥胖或患有2型低血糖症的超重患者。饮食疗法有利于减肥，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压。降低降血糖药物的剂量，(1)使总卡路里理想重量(kg)=身高(cm)-105，轻体力劳动30-35千卡/千克/天，中等体力劳动35-40千卡/千克/天，重体力劳动40千卡/千克/天以上，(2

12、)蛋白质不超过总卡路里的15%，且至少三分之一来自动物蛋白质，对于儿童、孕妇、哺乳母亲、营养不良和消耗性疾病为0.8-1.2克/千克/天，1.5饱和脂肪、多价不饱和脂肪和单价不饱和脂肪的比例为111、(5)可以加入其他纤维素、微量元素和盐30U以及磺酰脲类。磺脲类药物不适用于：(1)1型糖尿病(2)2型严重感染，DKA，NHDC，大手术或妊娠(3)2型严重慢性并发症或肝肾功能不全(4)2型有酮症倾向。2。非磺酰脲类药物也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制膳食类别： (1)瑞格列奈(2)那格列奈、(2)双胍类的作用机制：促进葡萄糖摄取和利用，抑制肝糖异生和糖原分解

13、，改善胰岛素敏感性类别：二甲双胍、苯乙双胍(基本不使用)，适应症：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类联合使用，用于2型和1型胰岛素双胍类：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童和老年人慎用。(3)-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖症适应症：2型糖尿病，1型糖尿病单独或与其他降糖药联合，与胰岛素联合，禁忌症：(1)过敏(2)胃肠功能障碍(3)肾功能不全(4)肝硬化(5)孕妇和乳母(6)18岁以下儿童(7)合并感染、创伤和DK，如增强IRS-2、GLU-4和LPL基因的表达，抑制肿瘤坏死因子-1的表达对胰岛素的敏感性增强，并被

14、认为是胰岛素增敏剂。类别：罗格列酮(文迪雅)和吡格列酮(辅助):单独治疗2型糖尿病或与其他口服降糖药联合治疗的适应症，尤其是那些具有明显胰岛素抵抗的患者。不适用于1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭和肝功能障碍。副作用：水肿和肝功能不良。胰岛素治疗(1)适应症1型糖尿病(2)急性并发症(3)严重慢性并发症(4)并发严重疾病(5)围手术期(6)妊娠和分娩控制不良(7)。2通过饮食和口服药物(8)继发糖尿病引起的胰腺切除术或重症胰腺炎(8)。(2)制剂的类型和来源：人(重组DNA技术)、猪、牛、类似物浓度：40U/ml、100U/ml、起效和维持时间：短效、中效、长效(预混30R、50R)

15、，.(3)一般治疗和饮食治疗的使用原则和剂量调整个体化原则。根据血糖、肥胖、胰岛素抵抗等因素，确定初始剂量，监测三餐前后血糖的调整剂量，并注意低血糖。全胰切除40 50 U后，1型的初始剂量为0.5 0.8 U/kg/天，在1.0 2型的0.2 U/kg/天内不超过0.2U/kg/天，增加到0.4 0.5，占全天的30% 50%。空腹高血糖的原因有：(1)夜间胰岛素作用不足，(2)黎明明现象导致清晨血糖升高激素分泌过多，(3)索莫吉现象，胰岛素副作用，(1)低血糖，(2)过敏反应，(3)水肿，(4)视力模糊，(5)脂肪萎缩或增生，(7)胰腺移植和胰岛细胞移植)。八、糖尿病肾病慢性并发症的治疗ACEI ARB糖尿病视网膜病变荧光对比激光治