内科护理学-出血性疾病

1、第6章血液系统疾病患者的护理，第4节出血性疾病患者的护理，1。概述：当血管受损时，血液从血管中流出或渗出。身体通过一系列生理反应止血。出血性疾病是由止血功能缺乏引起的，其特征是自发性出血或血管损伤后出血。其机制包括微血管壁通透性增加、血小板质量和数量变化以及凝血功能障碍。(1)正常的止血、凝血、抗凝和纤溶机制(1)止血机制：正常人的小血管受损并引起出血，在几分钟内自然停止的现象称为生理性止血。这个过程可以分为三个环节：血管收缩-血小板粘附和血栓形成-凝血。血小板起着最重要的作用。当血小板的质量和数量异常时，会导致出血性疾病。血管因素：最早的生理反应是局部血管收缩-管腔狭窄-伤口变窄或闭合。它是

2、通过神经反射和各种介质的调节来完成的。(2)血小板因子：当血管受损时，血小板通过粘附、聚集和释放反应参与止血过程。(3)凝血因子：血管内皮受损，启动外源性和内源性凝血途径，并在PF3的参与下通过酶解形成纤维蛋白血栓。血栓堵塞了血管的受伤部分以止血。血管损伤、血管收缩、胶原暴露、血小板粘附、聚集和释放、纤维蛋白形成、凝血系统激活、血流限制、血小板聚集成血栓(初级止血)、血凝块形成(强化止血)、2。凝血机制：血液从流动的液态变为无能力凝血是一系列酶反应过程，其中非活性凝血因子被有序地逐渐激活，然后转化为活性凝血因子。凝固的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。凝血过程分为三个阶段：(1)凝血

3、活酶(凝血酶原复合物)的产生；(2)凝血酶生产(凝血酶原的活化)；(3)纤维蛋白生成。凝血过程、抗凝和纤溶机制：除凝血系统外，人体还具有完善的抗凝和纤溶系统：凝血-抗凝；纤维蛋白生成-纤维蛋白溶解；保持动态平衡，保持血液流动顺畅。(1)抗凝系统的组成和功能：抗凝血酶(AT)是最重要的抗凝物质，其功能是灭活凝血酶和其他活化的凝血因子。肝素。纤溶系统的形成和激活纤溶酶原被纤溶酶原激活剂激活，形成纤溶酶并溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解产物称为纤维蛋白降解产物。出血性疾病的分类。异常血管壁1。先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张症等。(2)获得性：感染、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C

4、缺乏等。血小板异常：血小板异常、数量异常、血小板减少症：再生障碍性贫血、白血病、质量异常、血小板增多症：脾切除术后、遗传性：血小板减少症、获得性：药物、感染、凝血异常：各种原因引起的凝血因子缺乏。(1)先天性或遗传性：血友病等。(2)获得性：严重肝病和维生素K缺乏症。4.抗凝和纤溶异常：主要获得性疾病。抗凝药物过量(肝素)、溶栓药物过量中毒(毒蛇咬伤)、凝血因子抗体形成，5。复杂的止血机制异常：血管性血友病、弥散性血管内凝血。特发性血小板减少性紫癜的护理疾病概述特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组由免疫介导的血小板破坏引起的出血性疾病。也称为自身免疫性血小板减少性紫癜。临床上，其特征为皮肤粘

5、膜和内脏大量出血、血小板减少、血小板存活时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育不良。、临床上可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，慢性型多见于中青年女性，男性：例，女性：4例。什么是紫癜？病因和发病机制尚不清楚，可能与以下因素有关。1.感染：细菌或病毒感染与ITP密切相关。大约80%的急性ITP病患者在发病前2周有上呼吸道感染史。慢性病人常常因感染而恶化。免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP的一个重要原因。其依据是：从ITP患者向健康人输注血浆可导致后者出现短暂性血小板减少。 50-70%的患者在血浆和血小板表面有抗血小板抗体。用糖皮质激素和大剂量丙锭进行血浆交换是有效的。目前认为

6、，ITP病的主要机制是自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬和破坏。肝、脾和骨髓因素：体外培养证实，脾脏是ITP患者体内几佛吉的主要产生部位。脾切除术后，大多数血小板计数增加，血小板抗体减少。当血小板通过脾脏时，与抗体结合的血小板倾向于留在脾窦中，这增加了单核-巨噬细胞系统吞噬的可能性。4.其他因素：女性：青春期后和绝经前易患病，可能与雌激素抑制血小板生成和促进单核巨噬细胞破坏抗体结合血小板有关；毛细血管脆性增加会加重这种疾病的出血症状。临床表现1。急性型：多见于儿童。(1)发病方式：发病前1-2周，有上呼吸道感染史，尤其是病毒感染。急性发作，经常发冷和发烧。出血：皮肤：主要表现为四肢

7、、鼻腔、口腔和牙龈出血，也有广泛的皮肤、紫癜、瘀斑，甚至血疱和血肿。内脏出血：呕血、便血、血尿和阴道出血。颅内出血：严重的头痛、意识障碍和两侧瞳孔大小不等是主要的死亡原因。当大范围或大量出血时，可能会出现不同程度的贫血，甚至失血性休克。慢性型：在40岁以下的年轻女性中更常见。(1)发病方式：发病隐匿，检查时偶尔发现。(2)出血倾向：多为轻度和局限性，常反复发作。外伤后皮肤和粘膜瘀斑、瘀斑和出血是常见的。严重的内脏出血是罕见的。女性患者常以月经过多为主要或唯一表现。一些患者可能会因感染而突然恶化，导致广泛而严重的内脏出血。(3)其他：长期月经过多会导致贫血。(3)实验室检查，1)血常规血小板计数

8、明显下降(20L09/L)。它们大多体积较大。出血时间延长。血凝块收缩不良。2.骨髓巨核细胞数量略有增加或正常，伴有成熟障碍。红细胞和颗粒细胞通常是正常的。血小板存活时间：90岁以上患者血小板存活时间明显缩短。4.其他：可能有不同程度的阳性细胞或小细胞色素减退性贫血。治疗1。一般治疗：注意休息，减少活动，避免外伤。避免使用降低血小板数量和抑制功能的药物。抑制巨核细胞产生血小板的药物：氯噻嗪、雌激素破坏血小板的药物：奎尼丁、奎宁、氨基比林和吲哚美辛；抗肿瘤化疗药物、氯霉素、磺胺类药物、解热镇痛药物、抗甲状腺药物、抗糖尿病药物等。2。糖皮质激素：首选药物，短期有效率80%。其功能是降低毛细血管脆性

9、，减少血小板抗体的产生，抑制血小板与抗体的结合，并防止单核细胞吞噬细胞吞噬和破坏抗体结合的血小板。一般用泼尼松维持30 60毫克/天，po和血小板逐渐下降接近正常，最后5 10毫克/天维持3 6个月。重症患者大剂量脉冲治疗：5%GS500ml甲基强的松龙1g，静脉滴注，qd，3d，然后泼尼松3060mg/d，po。脾切除术：减少血小板抗体的产生，减少血小板的破坏。有效率为70%，无效者可减少糖皮质激素的用量适应症：糖皮质激素治疗3-6个月无效；激素维持剂量超过30克/天；使用激素有禁忌症。禁忌症：如果你小于2岁，在怀孕期间有严重出血，你不能忍受手术。免疫抑制剂不是首选，但应与激素联合使用，以提

10、高疗效和减少激素的用量。常用长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤和环孢菌素。5、输血或血小板悬液6、雄激素、中药7、急重症治疗：适应症：血小板20109/L；严重广泛出血；怀疑或已经发生颅内出血；即将接受手术或分娩的人。方法血小板输注，10-20单位/次。静脉注射大剂量泼尼松龙。静脉注射大剂量丙种球蛋白血浆置换。摘要：特发性血小板减少性紫癜的临床特征是皮肤粘膜和内脏广泛出血、血小板减少、血小板存活时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育不良。糖皮质激素、免疫抑制剂和血小板输注是治疗的首选。3.过敏性紫癜病人的护理。过敏性紫癜是一种常见的血管性过敏性出血性疾病。对某些致敏物质的过敏反应会导致毛细

11、血管的脆性和渗透性增加、血液外渗、皮肤和粘膜出血以及某些器官出血。可能有腹痛、便血、关节痛、血尿、血管神经性水肿和荨麻疹。这种疾病在儿童和青少年中很常见，尤其是在春季和秋季。病因：是最常见的感染，溶血性链球菌，风疹病毒和水痘。食物：鱼、虾和螃蟹。药物：抗生素和磺胺类。其他：花粉、灰尘、疫苗。过敏反应、毛细血管炎症、毛细血管通透性增加、过敏原、(2)发病机制、(3)临床表现、急性发作，大多数患者在发病前1 3周常有上呼吸道感染史，其次为典型临床表现。有五种类型：1。单纯性(紫癜型):最常见的。过敏性紫癜位于下肢和臀部，通常呈对称分布。2.腹型：腹痛，易误诊为急腹症。关节型：主要表现为关节肿胀、疼

12、痛和功能障碍，易误诊为类风湿性关节炎。4.肾型：过敏性紫癜肾炎是最严重的。严重病例可能发展成慢性肾炎或肾病综合征，甚至尿毒症。5.混合型：如果上述两种或两种以上临床表现并存，则称为混合型。实验室检查显示血小板计数和凝血时间正常。当涉及肾脏时，可能出现蛋白尿、血尿或肾小管性尿。在严重情况下，血尿素氮增加，内生肌酐清除率降低。毛细血管脆性试验呈阳性。诊断要点：1。发病前1-3周有呼吸道感染史。2.特征性四肢皮肤紫癜可伴有腹痛、关节肿痛和血尿。3.血小板计数和凝血时间正常。4.消除其他原因引起的血管炎或紫癜。治疗要点1。病因防治：预防感染，避免各种过敏因素。2.一般治疗(1)常用抗组胺药，如苯海拉明、扑尔敏、芬特明、异丙嗪等。(2)改善血管通透性的药物：静脉注射VC5-10g，持续5-7天。糖皮质激素：常用强的松。对腹部型和关节型疗效好，但对肾脏型疗效不明显。免疫抑制剂(环磷酰胺等。)可用于治疗肾型或疗效差的皮质类固醇。4.对症治疗和其他治疗：解痉、止血等。出血性疾病护理，护理措施，1。休息和环境：急性发作时卧床休息。2 .饮食护理：饮食应该清淡，注意卫生和营养，避免使用过敏的食物，避免吃油腻和刺激性食物。3.病情观察：观察皮肤出血的部位和范围，注意是否累及神经系统、关节、消化道和肾脏。监测血小板和