脑梗死MR诊断及鉴别诊断

1、.脑梗死的MR诊断和鉴别诊断，法规Pei系列讲座，2017-12-9，概念，脑梗死。又称缺血性中风，由多种原因引起的局部脑组织部位血液供应障碍脑组织缺血缺氧坏死，以及临床上适当的神经功能丧失症状。缺血性脑血管病最常见的疾病之一，包括一般偏瘫、偏瘫、偏瘫、失语症和其他症状，病因和机制，公认高血压是最重要的独立危险因素，动脉硬化是主要原因，发病部位和大脑血管分布密切相关，脑血流(CBF)供给障碍，以及缺血到一定程度后(15-20%)，神经细胞会失去Na -K -ATP酶功能(膜功能衰竭)，细胞水肿，缺血，坏死，血脑屏障破坏等。动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死、临床分类、原

2、因、分类、缺血性脑梗死、动脉闭塞性脑梗死大脑大动脉硬化、中脑动脉闭塞最常见的50-60岁lacunar infarction脑动脉闭塞好基底节、丘脑、脑细胞毒性水肿，急性6h3d神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞毒性水肿，血管新生水肿，亚急性3d3W血管性水肿明显，坏死组织吸收，吞噬细胞增加，慢性 3W软化素形成，胶质形成，液囊空洞，急性气肿：细胞毒性水肿，DWI信号高，ADC急性气肿：细胞小器官水肿，细胞毒性水肿，主要是血管原性水肿初期DWI明显的高信号，ADC减少。亚急性期：细胞溶解，血管性水肿DWI信号稍高，等信号，ADC，慢性期间：有脑软化的倾向，DWI，ADC，DWI在早期(发病30

3、分钟)会发现严重的缺血中心区域，在现有DWI中有相当高的信号，ADC图标扩散明显受到限制ADC值演变：5-10d ADC值逐渐正常，DWI高信号；10d-几个月，ADC值大于正常值，DWI信号减少，脑梗塞DWI和ADC值进化，超急性期女性，45岁，突发右肢无力1.5小时，急性期，男性，68岁，突发右肢无力2天，提高急性期(血脑屏障破坏，新生毛细血管等)，不均匀性脑再生，条纹或环强化脑膜强化(反应性血管充血)，慢性，大脑皮质层坏死(CLN)，大脑皮质层坏死(CLN)有如下学说：缺氧、脑梗塞、肾上腺危机、通透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增加、严重创伤性脑

4、损伤和低血糖。灰质对缺血性损伤的耐受性明显低于白质。灰质结构分为6层，其中3层最容易缺血缺氧，这种损伤比脑鼓膜两侧和底部的皮层重。，大脑皮层分层坏死(CLN)、大脑皮层分层坏死(CLN)、MRI特征的T1WI分层高信号发生变化，在与T1WI高信号灶的早期鉴别研究中，对铁皮血红蛋白、顺磁物质、高含量蛋白质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等进行了CLN T1WI通过为数不多的尸检，大脑表面的曲线型高信号被确认为皮质层坏死。出血性T1WI皮层高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐明显抑制，1 2月、3月以后部分开始停止。但是也有持续几年的情况。大脑皮层层坏死(CLN)、大脑皮层层坏死(C

5、LN)、大脑皮层层坏死(CLN)、大脑皮层层坏死(CLN)、最重要的鉴别诊断：缺血性梗死区血液再灌注致出血性脑梗死的继发性出血病理学：缺血性坏死的脑组织中的点状出血信号会随时间变化，出血性脑梗死，MRA，pwi，明显脑灌注减少的区域，程度梗塞区域几乎或完全没有灌注的半癌带，急性脑缺血后局部血流减少，血液恢复后的可生存区域，灌注异常区域DWI ，脑缺血病变-半暗带测定，脑缺血性病变-半暗带测定，男人，15岁，突然头痛，眩晕，包括左侧肢体弱点超过一天，CBV，CBF，MTT，TTP，CBV正常，CBF减少，3毫米线平行外侧脑室，融合或区域分布的鉴别诊断：病毒性脑炎，男性，3，6，3列头部疼痛5天，

6、鉴别诊断：神经胶质瘤，男性，3，4，3，4，具有左上肢力量的晕厥8，月，鉴别梗死范围为动脉供血和供血区域无明显的关系区域匹配，没有浸润性生长，没有明确的分布规则，脑再生强化PWI低灌注，多非强化高灌注略高，扩散型斑点强化，高稍高，DWI高信号ADC显着低，Lac峰升高，Lac峰高，NAA峰降低Cho 皮质扩张DWI:明显的高信号，与血管分布一致PWI:灌注减少区，Lac波对MRSMRA增强了动脉阻塞的急性和亚急性时性，加强了脑回样，经典病例快餐，女性，60岁，下肢无力3天，头晕，头痛，双侧肩膀等疼痛，上肢扩张1天。急性传染性脑脊髓炎。经典案例快餐，多发性硬化(MS)，女性，54岁，眩晕一月以上。，古典病例快餐，男性，46岁，肝硬化肝移植34天，中重度昏