职业卫生刺激性、窒息性气体.ppt

1、刺激性气体 Irritant Gases,教学目的与要求：,1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制,概念 刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此类气体多具有腐蚀性。,分 类,酸（无机、有机酸）； 氮氧化物 氯及其化合物； 硫的化合物 成碱氢化物（氨）； 强氧化剂（臭氧） 酯类； 金属化合物 醛类； 氟代烃类及其它,毒 理,刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度和持续作用时间。 病变部位与

2、毒物的水溶性有关。,毒作用表现,1.急性刺激作用：眼和上呼吸道刺激性炎症；中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎；喉痉挛和水肿；窒息死亡。,2.中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。,中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。,常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,中毒性肺水肿的发生机

3、制,肺泡壁通透性 直接损伤肺泡上皮细胞 炎症反应时，释放出大量的细胞因子 和炎性介质，造成肺泡氧化损伤,肺毛细血管壁通透性 直接损伤毛细血管内皮细胞 中毒使体内的血管活性物质大量释放,肺毛细血管渗出 通气不足、弥散障碍缺O2神经体液反射 毛细血管痉挛、增加肺毛细血管压力和渗出 促进肺水肿,恶性循环,肺淋巴循环受阻： 刺激性气体右淋巴管痉挛回流受阻 肺内液体滞留加重肺水肿,中央型肺水肿,弥漫型肺水肿,中毒性肺水肿的临床分期,刺激期：气管-支气管黏膜的急性炎症。 潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。,肺水肿期：症状突然加剧，剧烈咳嗽、胸闷、

4、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰，紫绀、低氧血症、肺透光度降低，可发展成ARDS。 恢复期：如无并发症，经正确治疗，肺水肿可在23天内得到控制，715天基本恢复。,3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,ARDS是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫综合症 (ARDS),作用机制：至今仍未完全阐明 刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏肺泡表面活性物质的活性； 炎症反应时，释放出大量的细胞因子和炎性介质，造成肺泡氧化损伤,急性呼吸窘迫综合症 (ARDS),临床四个阶段： 原发疾病症

5、状； 潜伏期：原发病后24-48h，出现呼吸急促紫绀； 呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。 氧疗难以奏效，预后较差。,4.慢性影响,长期接触刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症； 同时常伴有神经衰弱综合征和消化道等全身症状； 急性氯气中度后可遗留慢性喘息性支气管炎； 有的刺激性气体还具有致敏作用。,诊 断,诊断原则：依据GBZ73-2009，短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病后，方可诊断。,分级标准,（1）轻度中毒：眼及上

6、呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎。 （2）中度中毒：有下列情况之一者 急性支气管肺炎； 急性间质性肺水肿； 急性局限性肺泡性肺水肿。,（3）重度中毒：有下列情况之一者 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿； 急性呼吸窘迫综合征； 窒息； 并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害； 猝死。,四、诊断（3）,预防与控制措施： （1）操作预防与控制 技术措施 个人防护措施 （2）管理预防和控制 职业安全管理预防和控制 职业卫生管理预防和控制 应急救援措施 环境监测措施 职业安全与卫生培训教育,处理原则： 积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。 （1）现场处理 （2）治疗原则：保持呼吸道通

7、畅（早期、足量、短程应用糖皮质激素）；改善和维持通气功能；合理氧疗；对症治疗。 （3）其它处理,氯气（chlorine, Cl2）,一、理化特性,氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。,二、接触机会 电解食盐产生氯 使用氯气制造各种含氯化合物如四氯 化碳、漂白粉等 应用氯气作为强氧化剂和漂白剂,氯气罐,主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道,三、侵入途径,四、毒 理,（1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部

8、粘膜有烧灼和刺激作用。 （3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。,四、临床表现（1）,（1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。,（2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。,四、临床

9、表现（2）,职业性急性氯气中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute Chlorine Poisoning GBZ65-2002,诊断原则 根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断 刺激反应 出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现,五、诊断及分级标准,轻度中毒 临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异

10、常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊,五、诊断及分级标准,中度中毒 凡临床表现符合下列诊断之一者： a）急性化学性支气管肺炎 b) 局限性肺泡性肺水肿 c） 间质性肺水肿 d）哮喘样发作,五、诊断及分级标准,重度中毒 凡临床表现符合下列诊断之一者： a）弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿 b) 急性呼吸窘迫综合征 c） 严重窒息 d）出现气胸、纵隔气肿等严重并发症,六、处理,现场处理：立即脱离接触至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。 急性中毒时需合理氧疗 早期、适量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿 维持呼吸道通畅

11、：可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂 控制液体入量 预防发生继发性感染 其他对症处理。 眼及皮肤损伤按酸灼伤处理,预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。,刺激性气体中毒案例,高速公路淮安段液氯泄漏事件,庄稼污染,持续泄露,槽罐被吊至临时水塘,烧碱处理,重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏,位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂2004年4月15日晚发生氯气泄漏事件，16日凌晨发生局部爆炸，15万人大转移,重庆主城区一化工厂发生氯气泄漏,引爆氯气罐前勘查现场,坦克炮击残余贮气罐,2008年10月14日上午，位于泰兴经济开发区的中能远东硅业有限公司的生产管道发生液氯泄漏。事故发生后，泰兴市委、市政府主

12、要负责人第一时间赶到现场，指挥应急抢险。目前，受影响工人仍留在医院观察。 当天上午9点，在泰兴经济开发区工作的王先生和同事闻到了一股刺鼻的气味，呛得众人直掉眼泪，便急忙跑到室外，只见空中弥漫着黄色的气体。“不好，可能是液氯泄漏了。”众人急忙拨打了119和122求救。,氮氧化物（nitrogen oxide, NOx）,理化性质 一氧化氮为无色气体，分子量30.01，熔点-163.6，沸点-151.5 ，蒸汽压101.31kPa。溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮 二氧化氮在21.1 时为红棕色刺鼻气体；在21.1 以下时呈暗褐色液体。在-11 以下时为无色

13、固体，加压液体为四氧化二氮。分子量46.01，熔点-11.2 ，沸点21.2 ，蒸汽压101.31kPa，溶于碱、二硫化碳和氯仿，微溶于水。性质较稳定,职业接触,化工工业：制造硝酸或使用硝酸浸洗金属；制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物、苯胺染料的重氮化过程以及有机物（如木屑、纸屑）接触浓硝酸时 作为燃料和爆破：卫星发射、火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中；硝基炸药的爆炸、含氮物质和硝酸燃烧 焊接行业：电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物 农业：某些青饲料和谷物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，可生成亚硝酸钾和氮，与植物中的有机酸成为亚硝酸，当仓内温度升高

14、时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，造成“谷仓气体中毒”（silo-gas poisoning） 各种不同生产过程中所形成的硝烟，其组成不同,毒理,难溶于水，主要作用于深部呼吸道 与深部呼吸道粘膜上的水缓慢作用，生成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈刺激作用，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿 入血后，形成亚硝酸盐和硝酸盐，导致高铁血红蛋白血症、血管扩张以及中枢神经系统和心肌损害 以NO2为主时，主要引起肺损害；以NO为主时，主要引起高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害,临床表现,急性氮氧化物中毒主要损害靶器官为呼吸系统 急性轻度中毒 急性中度中毒 急性重度中毒 迟发性阻塞性毛细支气管炎 长期接触低浓度

15、（超过最高容许浓度）的氮氧化物，可引起支气管炎和肺气肿,职业性急性氮氧化物中毒诊断标准,Diagnostic Criteria of Occupational Acute Nitrogen Oxides Poisoning GBZ15-2002,诊断原则 根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断 观察对象 出现一过性胸闷；咳嗽等症状，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无异常表现,诊断及分级标准,轻度中毒 出现胸闷，咳嗽等症状；肺部有散在干啰音。胸部X线征象；肺纹理增强，可伴

16、边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎,诊断及分级标准,中度中毒 胸闷加重，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或咳血丝痰等症状；体征有轻度发绀，两肺可闻及干、湿性啰音。胸部X射线征象：肺野透亮度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影，符合间质性肺水肿；或斑片状阴影，边缘模糊，符合支气管肺炎 血气分析常呈轻度至中度低氧血症,诊断及分级标准,重度中毒 具有下列之一者： a) 明显的呼吸困难，剧烈咳嗽，略大量白色或粉红色泡沫痰，明显发绀，两肺满布湿性啰音。胸部X线征象：两肺野有大小不等、边缘模糊 的斑片状或云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低氧血症 b）急性呼吸窘迫

17、综合症 c）并发较重程度的气胸或纵隔气肿 d) 窒息,治疗原则,现场处理 迅速、安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧；并给予对症治疗 对刺激反应者 应视察24-72小时，观察期内应严格限制活动，卧床休息，保持安静，并给予对症治疗 保持呼吸道通畅 给予雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂（如二甲基硅油），必要时给予气管切开 早期、足量、短程应用糖皮质激素 合理氧疗 预防控制感染 防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡,内容要求,掌握刺激性气体的基本概念、毒理、毒作用表现 熟悉刺激性气体的分类、中毒防治措施 熟悉氯气、氨气理化特性、接触机会、处理原则 了解刺激性气体中毒的诊断标准 了解氮氧化

18、物、光气、氟化氢的理化特性、接触机会、处理原则,窒息性气体 Asphyxiating Gases,教学目的与要求：,掌握生产过程中常见的窒息性气体 掌握窒息性气体中毒机制及主要毒作用表现 熟悉窒息性气体中毒的治疗原则,定义 窒息性气体（asphyxiating gases）：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。主要致病环节都是引起机体缺氧。,供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、

19、 硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,分类,血液窒息性气体,细胞窒息性气体,单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。,化学窒息性气体,是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。,血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞“内窒息”。,常见窒息性气体的接触机会,一氧化碳（CO）,冶金工业：如炼焦、金属冶炼、羰基

20、法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等； 机械制造业的铸造、锻造、热处理； 化工工业：用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛等； 燃气制取：如煤气、水煤气等； 采矿爆破作业； 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等； 内燃机尾气； 火灾现场； 家禽孵育； 其他：家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。,工业：含硫石油开采、炼制和加工中的脱硫和废气排放； 金工业：含硫矿石中镍、铊、锑、铜、镍、钴等金属的炼制提纯，煤的低温焦化； 化学工业：如硫酸精炼、二硫化碳及其他化工原料制造；含硫药品，化肥，农药对硫磷、乐果等的制造； 染料工业：含硫染料的合成与使用； 化纤工业：

21、化学纤维如人造丝制造，制毡、亚麻浸渍等； 橡胶工业：如橡胶的硫化； 皮革工业：鞣革； 造纸工业； 食品工业：如制糖、酿酒、酱菜等食品加工； 环卫和其他行业：对粪坑、污水管道、阴沟、地沟、沟渠、船舱等进行粪便、淤泥、污物、垃圾清理，疏通下水道，垃圾、污水处理，开挖和整治沼泽地等作业。,硫化氢（H2S）,电镀、采矿冶金工业：镀铜、镀金、镀银，氰化法富集铅、锌、金、银等贵重金属提取，钢的淬火，金属表面渗碳。 含氰化合物的生产：氢氰酸生产，制造其他氰化物、药物、合成纤维、塑料、橡胶、有机玻璃、油漆等。 化学工业：制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯、乙二胺和丙烯腈和其他腈类的原料。 染料工业：

22、活性染料中间体三聚氯氰的合成。 农业：如熏蒸灭虫剂、灭鼠剂等。 军事：用作战争毒剂。,氰化氢（HCN）,毒作用特点,窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。,毒作用表现,1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。,3.其它：急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。,4.实验室检查： CO：血中HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、发现硫化血红蛋白,治疗原则,脑

23、对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿。 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。,1. 输氧：给与氧气浓度（4060%），高压氧疗。 2. 解毒： 急性氰化物中毒亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法 H2S小剂量美蓝 苯的氨基或硝基化合物中毒小剂量美蓝 3. 肾上腺皮质激素：早期、足量、短程。 4. 钙通道阻滞剂 5. 光量子疗法 6. 对症治疗，支持疗法,全国职业病发病特点,尘肺病发病形势依然严峻 尘肺病例数占总报告例数的比例最大 尘肺病发病工龄缩短：实际接触工龄低于2年的占10.20% 速发型尘肺病例以煤矿开采和洗选业为主 职业中毒呈

24、现行业集中趋势 急性职业中毒以CO中毒最为严重，各季度报告中毒起数和人数均最多，其次为职业性H2S中毒。 一氧化碳中毒主要分布在冶金、煤炭和有色金属行业， 硫化氢中毒主要分布在化工、煤炭和机械行业； 慢性职业中毒主要分布在有色金属、轻工、机械、化工和冶金行业，以铅及其化合物和苯中毒较为严重； 生物因素所致职业病主要分布在农业和轻工业； 化学性眼部灼伤和皮肤灼伤主要分布在轻工行业； 职业性白内障主要分布在兵器和化工行业； 噪声聋主要分布在机械行业。,理化性质 无色、无味、无刺激；空气中达到12.5%时可发生爆炸,来源 含碳物质的不完全燃烧：炼钢炼铁、铸造、锻造、锅炉 我国最常见、发病和死亡人数最

25、多的急性职业中毒,毒理 与Hb的亲和力较氧与Hb的亲和力大300倍 HbCO的解离速度较HbO2慢3600倍 能与肌红蛋白结合影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体 和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸,一氧化碳 Carbon Monoxide，CO,急性中毒：轻度、中毒和重度中毒(COHB) 急性CO中毒迟发脑病 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，又出现精神及意识障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现 慢性接触者有神衰和植物神经功能紊乱症状,临床表现,职业性急性一氧化碳中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupationa

26、l Acute Carbon Monoxide Poisoning GBZ23-2002,诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒 接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失,轻度中毒 具有以下任何一项表现者: a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。,诊断及分级标准,中度中毒 除有上述症状外， 意识障碍表现为浅至中

27、度昏迷，经抢救后恢复且无明显并 发症者 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%,诊断及分级标准,重度中毒 具备以下任何一项者: 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a) 脑水肿; b) 休克或严重的心肌损害 c) 肺水肿 d)呼吸衰竭 e)上消化道出血 f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征 碳氧血红蛋白浓度可高于50%,诊断及分级标准,急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态 b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现 c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理

28、反射阳性或小便失禁等) d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常,急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症),处理原则,治疗原则 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态 及时进行急救与治疗 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗 b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血

29、管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗,其他处理,轻度中毒经治愈后仍可从事原工作 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息,预防措施,6条,硫化氢,2004年06月23日盘锦120人硫化氢中毒-发生泄漏的化工厂,硫化氢,盘锦120人硫化氢中毒-救治中毒者,盘锦120人硫化氢中毒死在墙头的鸡,2008年月日时分左右，昆明市安宁齐天化肥有限公司发生硫化氢气体泄漏安全生产事故，导致人死亡，人在医院接受救治和留院观察。其中名死者的父亲因在精神和感情上受到极大打击，服毒自尽 事故发生的直接原因是工艺设计存在不足，硫化钠溶液流量无显示控制仪器及安全设施，以及相应的操作规程；同时，磷酸槽顶未封闭，并未配备硫化氢尾气吸收系统，不能除去过量的硫化氢气体，导致该气体进入作业场所 事故发生根本原因是生产安全监督不力，隐患未得到排除。企业建厂时没有经