内科学-上消化道出血PPT课件.ppt

1、上消化道大出血(uppergastrointestinalhemorrhage )，一、概念上消化道出血：屈氏韧带以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。 上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，多伴有急性周围循环衰竭。 死亡率为10%，病因误诊率为20%。 二、病因常见病：消化性溃疡、急性胃粘膜障碍、食道胃底静脉曲张、胃癌。 前三名占全出血原因的90%。 二、病因消化性溃疡： (Pepticulcer )第一，侵入底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相关。 DuGu，有病史/没有病史。 急性胃粘膜损伤： (acuteerosiveandhemorrhagicgastr

2、ititis )急性出血性胃炎、应激性溃疡。 病因门静脉高压引起的食道胃底静脉曲张破裂(Esophagusveinvarice )肝前性、肝性、肝后性上消化道肿瘤(Tumor )食管癌、胃癌、息肉、平滑肌瘤、病因邻近管疾病胆道出血、胰腺癌(炎)、动脉瘤、纵隔肿瘤侵入食道。 全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。 血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病等：食道贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食道炎、Zollinger-Ellison综合征，三、临床表现：1.吐血和黑粪(haematemesisandmelaena )是上消化道出血的特征性表现关系幽门以上的出血，经常吐血。 3、

3、出血量大，快速吐血黑粪出血量小，缓慢黑粪，临床表现吐血色褐色，咖啡色血液通过胃酸作用形成血红素。 鲜红色出血速度快，对胃酸没有充分作用的黑粪沥青是典型的。 血红蛋白的铁在肠内硫化物作用下形成硫化铁。 例外：上消化道出血速度快，量深红色，鲜红色下消化道出血量小，速度慢黑粪，临床表现为2 .出血性周围循环不全症状：头晕、心悸、出汗、恶心、口渴、黑雾、晕厥等。 排便后站起来就会晕倒。 生命体征： P(120次/分钟)脉压缩小30mmHg)BP (收缩压80mmHg )皮肤湿冷，静脉下陷，焦躁，意识模糊，尿量减少等处理迟迟死。 临床表现为3 .发烧38.5C，持续35天的机制：虽然发生在过去肠道吸收血

4、液后，但动物实验证明胃肠注入血液也不发热。 目前，周围循环衰竭和贫血的因素引起体温调节中枢功能障碍。 临床表现为4 .氮质血症血液BUN肠源性氮质血症6.7mmoL/L出血后数小时开始上升，2448小时达到顶峰，34日下降到正常机制：肠源性； 肾脏血流量减少，肾脏排泄减少。 临床表现为5 .血像早期： RBC、Hb、MCV无变化34小时后： RBC、Hb、MCV均下降25小时后： WBC1-2万，23天恢复正常的脾亢进者WBC无上升或下降。 24小时左右：网状红血球，周围血中可见晚期红血球。 四、诊断1 .早期识别：症状眩晕、心悸、出汗、口渴症状p。 鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休克。

5、 排除消化道以外的出血，诊断出血量的推定粪便潜血试验阳性每天血量5mL； 黑粪每日出血量为50100mL，吐血胃内积血达250300mL，一次出血量400mL-无全身症状，一次出血量400mL，头晕、心悸等短期内出血量1000mL，周围循环不全。 上述估计仅供参考，诊断出血是否停止的判断提示反复吐血、黑粪、吐血通红、粪便暗红、肠鸣音亢进2 .周围循环不全的表现在输血后未见明显改善和改善后恶化3.RBC、Hb、MCV持续下降被诊断有再出血的可能性是1.48小时没有再出血，再出血的可能性低2 .食道胃底静脉破裂出血比消化性溃疡出血再出血的可能性高3 .出血量大，速度快的人再出血的可能性高4 .原发

6、性高血压或者动脉硬化者的再出血的可能性高。诊断2 .出血病因的诊断1 .病史、症状和体征消化性溃疡：急性胃粘膜障碍：肝硬化：强调脾肿大的证据2040出血胃粘膜胃癌：出血病因的诊断2 .实验室检查： WBC不上升、不下降、血小板下降肝硬化肝功能明显异常的肝硬化胆红素肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤在病理检查镜下止血。 出血病因的诊断5.X线检查：两种意见之一：急救浅小溃疡可以在短时间内愈合，两种：引起再出血的胃内有血块的患者不满足多种主张：未进行胃镜检查的人和病变在十二指肠下降段以下小肠出血停止几天后进行。 出血病因诊断6 .选择性动脉造影：方法：肾系膜上、下动脉造影时机：出血活动期造影剂溢出稳定期

7、血管异常治疗：滴注止血药，五、治疗原则：先帮助，后治疗的一般措施：出血量、意识、出入量、生命体征、外周循环、RBC、Hb、MCV、c 治疗积极补充血液容量：1.快，大针，必要时锁骨下静脉插管2 .使用生理盐水、林格液、低右及其他血浆替代品3 .尽快进口全血新鲜血4 .输出多少，补充多少：肝硬化补充2/3，hb90-1 输血指标：1.改变体位时晕厥、血压下降、心率上升2 .收缩压90mmHg (或比基础压低90 mmhg )3. hb70g/l或MCV25%。 血容量补充参考指标*P快，弱正常力*四肢末端温度，红润*收缩压正常或正常*脉压4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h*中心静脉压恢复

8、正常，止血措施(1)降低门静脉压的机制：降低门静脉压，出血的血流量，凝血适应症：所有消化道出血减少门静脉血流、降低门静脉压力*血管紧张素使门静脉压力降低8.5%的用法： 0.2u/min0.4u0.6u/min，止血后0.1u/min维持12小时. 0.8u/min，疗效不增加，副作用增加。 疗效：止血率50p%并用药：硝酸甘油舌下含化。 抑扬及其衍生物的生长机制：选择性地收缩内脏血管，抑制胃肠及胰脏内外分泌，抑制胃泌素及胃酸分泌。 药物：给药奥曲肽他宁止血率：曲张静脉破裂： 70%消化性溃疡： 870 %。 血管扩张剂的机制：多与降低门静脉血管阻力、缩小血管的药并用，预防再出血，不主张大出血

9、时单独使用。 *硝基甘油：舌下含化，*肾上腺素受体阻断剂：酚胺和垂体并用止血率为91.6%。 (2)局部止血留置鼻胃管： (1)提取胃内容物进行观察(2)提高止血药的疗效，减少不舒服感(3)补充营养。 *8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七粉、白芍饮片*凝血酶机构：将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在出血处形成凝血块，促进上皮细胞生长，加速创伤愈合。 孟氏液(碱硫酸铁)的机制：强收敛，促进血液凝固，堵塞出血血管的使用方法：口服5%，2030ml/次，q6h，副作用：恶心呕吐，食道痉挛胃管内注： 10%-20%，2030ml/次，q6h，(3)抑制胃酸分泌的梅提高胃内PH促进凝血，延缓血块溶解适应证

10、：所有原因引起的消化道出血药： H2受体拮抗剂： Cimetidini、Ranitidini、Famotidini质子泵抑制剂： Omeprazole、Lasoprazole、pantop Rabeprazole胃内PH对止血过程的影响止血过程是高PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板分解CT延长4倍以上PH5.4血小板不能凝聚PH4.0纤维蛋白血栓溶解，(4)血液凝固机制障碍的新鲜血、血小板， 纠正新血浆冻干凝血酶原复合物： vit k1，6 -氨基酸，5 )抑制三腔二囊管压迫止血食道胃底静脉破裂出血优先措施出血，迅速有效成功率为60%-90%。 注意事项：空

11、气填充必须充分牵引必须有效，胃囊后食道囊12-24h小时放松一次。(6)内窥镜下止血硬化剂注射： 1.5%乙氧基硬化醇3-5ml出血粘膜内注射。 纯酒精注射： 99.5%的医用酒精注射在出血血管周围。 机制：脱水固定、血管收缩、血管壁变性坏死、内皮细胞破坏、血栓形成。 内窥镜下止血高渗透盐水肾上腺素注射：凝固光激发止血YAG激光照射：使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性、粘膜下血管狭窄变性。 氩激光：作用计浅而安全。 内窥镜下止血微波止血：在狭小范围内的高温下达到凝固治疗目的，能完全闭塞2mm动静脉。 热电极止血：热电极(140-150 )使组织脱水，使蛋白凝固，使血管萎缩。 内窥镜下

12、止血内窥镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，形成急性炎症和血栓。 绞刑组织13天脱落，形成浅溃疡瘢痕愈合，血管闭塞。 (6)内窥镜下止血食道曲张静脉硬化疗法的机制：静脉内血栓形成； 静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁肥厚。 固化剂的选择：快速形成血栓，收缩血管，导致无菌性炎症性组织坏死的油质固化剂。 硬化剂： 0.5%-1%乙氧基硬化酒精，图1食道静脉结扎术，图2食道曲张静脉结扎术，图3食道曲张静脉结扎(多环)，图4食道曲张静脉结扎后溃疡形成，图5食道曲张静脉结扎后瘢痕形成，食道曲张静脉硬化疗法：静脉内注射，静脉旁注射，或者两者并用。 有效率： 93%大出血者：三腔管压迫硬化压迫并发症：穿刺部位出血、食道溃疡、食道狭窄、穿孔。 (7)颈静脉、肝内门静脉旁路术(TIPS )适应症*肝硬化门静脉高压