发热病理生理学

1、发热,华中科技大学同济医学院病理生理学系,体温升高,发热,过热,妊娠期、剧烈运动、应激,体温升高,发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）,称为发热。,一、概念,发热激活物,外致热原,体内产物,疟原虫,真菌,病毒,螺旋体,细菌,类固醇,AgAb,二、病因和发病机制,革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素,革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素,分枝杆菌：结核杆菌致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质,内生致热原（endogenouspyrogen，EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起

2、体温升高的物质。,主要的EP有：IL-1、TNF、IFN、IL-6,主要产EP的细胞有：单核巨噬细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等,体温调节中枢,正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preopticanteriorhypothalamus,POAH)负调节中枢：中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)腹中膈（ventralseptalarea,VSA),EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,发热中枢调节介质,正调节介质,PGE,Na+/Ca2+,AVP,负调节介质,NO,-MSH,CRH,cAMP,

3、Lipocortin-1,EP体温调节中枢发热中枢介质SP,CRH:促肾上腺皮质激素释放素-MSH：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-1,发热激活物,产EP细胞,EP,POAH，OVLT,PGENa+/Ca+cAMPCRHNO,SP体温,皮肤散热肌肉产热,体温=升高的SP,AVPLipocortin-1-MSH,发热激活物产EP细胞EPSPOAE,OVLT外致热原免疫复合物PGE类固醇Na+/Ca2+cAMPCRH,NOLipocortin-1()（+）VSA，MAN-MSHAVP皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热产热体温上升,调定点上移,发热发病学示意图,

4、发热的时相：,1体温上升期：,产热增多、散热减少、产热散热，体温上升,2高热持续期：,产热和散热在较高水平上保持相对平衡,散热增多、产热减少、产热散热，体温回降,3体温下降期：,（一）物质代谢的改变,三、代谢与功能的改变,糖代谢：糖分解代谢，糖元贮备，乳酸,脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，消瘦,蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温每升高1，基础代谢率升高13%,体温上升期：高Na,高Cl体温下降期：低Na,低Cl，脱水,（二）生理功能的改变,2.心血管系统：HR（T1HR18次/min)Bp:体温上升期略有升高；高峰期和退热期轻度下降,1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉小儿高热易出现热惊厥,3.呼吸系统：呼吸深快,4.消化系统：消化液分泌，酶活性,1.抗感染能力的改变：双向影响2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤3.急性期反应,（三）防御功能的改变,（一）防治原发病（二）对一般发热不急于解热（三）下列情况应及时解热1体温过高者；2恶性肿瘤患者持续发热时；3心肌劳损或心肌梗死病人；4妊娠妇女。,四、防治的病理生理基础,（四）解热措施