上消化道出血小讲课.ppt

1、a，1，上消化道大量出血(upsergastrointestinalhemorrhage )，a，2，1，概念上消化道出血： TreitzLigment以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠上段。 上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，多伴有急性周围循环衰竭。 死亡率为10%，病因误诊率为20%。a、3、2、病因常见病：消化性溃疡、急性胃粘膜障碍、食道胃底静脉曲张、胃癌。 前三者占全出血原因的90%。 消化性溃疡： (Pepticulcer )第一位，侵入底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相关。 DuGu，有病史/没有病史。 急性胃粘膜损伤： (acuteerosive

2、andhemorrhagicgastrititis )急性出血性胃炎、应激性溃疡。a、4、a、5、a、6、病因门静脉高压引起的食道胃底静脉曲张破裂(Esophagusveinvarice )肝前性、肝性、肝后性上消化道肿瘤(Tumor )食管癌、胃癌、息肉、平滑肉瘤、a、7、病因邻近器管疾病； 胆道出血、胰腺癌(炎)、动脉瘤、纵隔肿瘤侵入食道。 全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病。 血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病等：食道贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食道炎、Zollinger-Ellison综合征、a、8、a、9、3，临床表现：1.吐血和黑粪(haematemes

3、isandmelaena )为上消化道幽门以上的出血经常吐血。 3、出血量大，快速吐血黑粪出血量小，缓慢黑粪，a，10，临床表现吐血色茶色，咖啡色血液通过胃酸作用形成血红素。 鲜红色出血速度快，对胃酸没有充分作用的黑粪沥青是典型的。 血红蛋白的铁在肠内硫化物作用下形成硫化铁。 例外：上消化道出血速度快，量深红色，鲜红色下消化道出血量小，速度慢黑粪，a，11，临床表现2 .出血性周围循环不全症状：头晕、心悸、出汗、恶心、口渴、黑雾、晕厥等。 排便后站起来就会晕倒。 生命体征： P(120次/分钟)脉压缩小30mmHg)BP (收缩压80mmHg )皮肤湿冷，静脉下陷，焦躁，意识模糊，尿量减少等处

4、理迟迟死。 a，12，临床表现3 .发烧38.5C，持续35天的机制：虽然发生在过去肠道血液吸收后，但动物实验证明即使向胃肠注入血液也不发热。 目前，周围循环衰竭和贫血的因素引起体温调节中枢功能障碍。 a，13，临床表现4 .氮质血症血液BUN肠源性氮质血症6.7mmoL/L出血后数小时开始上升，2448小时达到高峰，34日下降到正常机制：肠源性； 肾脏血流量减少，肾脏排泄减少。 a、14、临床表现为5 .血象早期： RBC、Hb、MCV无变化34小时后： RBC、Hb、MCV均下降25小时后： WBC1-2万，23日恢复正常的脾亢进者WBC无上升或下降。 24小时左右：网状红血球，周围血中可

5、见晚期红血球。 a，15，4，诊断1 .早期识别：症状眩晕，心悸，出汗，口渴症状p。 鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休克。 消化道以外的出血、a、16、诊断出血量的推定粪便潜血试验阳性每天血量5mL； 黑粪每日出血量为50100mL，吐血胃内积血达250300mL，一次出血量400mL-无全身症状，一次出血量400mL，晕眩、心悸等短期内出血量1000mL，周围循环不全。 上述估计仅供参考，a、17 .诊断出血是否停止的判断提示吐血、黑粪，进而吐血发红、粪便暗红、肠鸣音亢进2 .周围循环不全的表现在补液后没有明显改善或改善后恶化3.RBC、Hb、ma，18，被诊断有可能再出血的1.48小

6、时没有再出血，再出血的可能性低2 .食道胃底静脉破裂出血比消化性溃疡出血再出血的可能性高3 .出血量大，速度快的人再出血的可能性高4 .原发性高血压或动脉硬化者再出血的可能性高。 a，19，诊断2 .出血病因的诊断1 .病史、症状和生命体征消化性溃疡：急性胃粘膜障碍：肝硬化：强调脾肿大的证据2040出血胃粘膜胃癌： a，20，出血病因的诊断2 .实验室检查： WBC不上升也不下降，血小板下降肝硬化肝硬化胆红素肝硬化、胆道出血，波在病理检查镜下止血。 a，21，出血病因的诊断5.X线检查：两种意见之一：急救浅小溃疡可以在短时间内愈合，两种：引起再出血的胃内有血块的患者不满意多种主张：没有胃镜检查

7、的人和病变在十二指肠下降段以下小肠出血停止几天后进行。a、22、出血病因的诊断6 .选择性动脉造影：方法：肾系膜上、下动脉造影时机：出血活动期造影剂溢出稳定期血管异常治疗：滴注止血药，a、23、5，治疗原则：先，后治疗的一般措施：出血量、意识、出入量、生命体征、外周循环、r a，24，积极补充血液容量的治疗：1.快，大针，必要时锁骨下静脉插管2 .使用生理盐水、林格液、低右及其他血浆替代品3 .尽快进口全血新鲜血4 .输出多少，补充多少：肝硬化补充2/3 a，25，输血指标：1.改变体位晕厥，血压下降，心率上升2 .收缩压90mmHg (或比基础压低90 mmhg )3. hb70g/l或MC

8、V25%。 a、26、血容量补充参考指标*P快，弱正常力*四肢末端温度，赤润*收缩压正常或正常*脉差压4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h*中心静脉压恢复正常，a、27、止血措施(1)降低门静脉压的机制：降低门静脉压，降低出血部位血流量凝血适应证：消化道出血血管收缩剂：收缩内脏动脉，减少门静脉血流，降低门静脉压力，a、28、*血管加压素降低门静脉压力，8.5%的用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，止血后0.1u/min维持12小时.0.8u/min 疗效：止血率50p%并用药：硝酸甘油舌下含化。 a、29、生长抑素及其衍生物的机制：选择性收缩内脏血管； 抑制胃肠及胰脏内外分泌

9、抑制胃泌素及胃酸分泌。 药物：给药奥曲肽他宁止血率：曲张静脉破裂： 70%消化性溃疡： 870 %。 a、30、血管扩张剂的机制：多与降低门静脉血管阻力、缩短血管的药物联用，预防再出血，大出血时不主张单独使用。 *硝基甘油：舌下含化，*肾上腺素受体阻断剂：酚胺和垂体并用止血率为91.6%。 a，31，(2)局部止血留置鼻胃管： (1)胃内容物的提取观察(2)提高止血药的疗效，减少不舒服感(3)补充营养。 a、32、*8%去甲肾上腺素*中药：云南白药、三七粉、白芍饮片*凝血酶机构：将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在出血处形成凝血块，促进上皮细胞生长，加速创伤愈合。a，33，孟氏液(碱硫酸铁)的机制：

10、强收敛，促进血液凝固，堵塞出血血管的使用方法：口服给药5%，2030ml/次，q6h，副作用：恶心呕吐，食道痉挛胃管内注： 10%-20%，2030ml/次，q6h，a，34 提高胃内PH促进凝血，延缓血块溶解适应证：所有原因引起的消化道出血药： H2受体拮抗剂： Cimetidini、Ranitidini、Famotidini质子泵抑制剂： Omeprazole、Lasoprazole、pantop 35胃内PH对止血过程的影响止血过程包括：高度PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板分解CT为4倍以上PH5.4血小板不能凝聚的PH4.0纤维蛋白溶栓，a，36，

11、(4)纠正血液凝固机制障碍的新鲜血，血小板， 新鲜血浆冻结干燥凝血酶复合物： vit k1，6 -氨基酸，a，37，(5)抑制三腔二囊管压迫止血食道胃底静脉破裂出血的优先措施出血，迅速有效的成功率为60%-90%。 注意事项：空气填充必须充分牵引必须有效，胃囊后食道囊12-24h小时放松一次。 a，38，(6)内窥镜下止血硬化剂注射： 1.5%乙氧基硬化醇3-5ml出血粘膜内注射。 纯酒精注射： 99.5%的医用酒精注射在出血血管周围。 机制：脱水固定、血管收缩、血管壁变性坏死、内皮细胞破坏、血栓形成。a、39、内窥镜下止血高渗透盐水肾上腺素注射：凝固光激光止血YAG激光照射：使粘膜层、粘膜下

12、层全层凝固，纤维组织膨胀变性、粘膜下血管狭窄变性。 氩激光：作用计浅而安全。 a、40、内窥镜下止血微波止血：在较窄范围的高温下能达到凝固治疗目的，完全闭塞2mm动静脉。 热电极止血：热电极(140-150 )使组织脱水，使蛋白凝固，使血管萎缩。 a、41、内窥镜下止血内窥镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺血坏死，形成急性炎症和血栓。 绞刑组织13天脱落，形成浅溃疡瘢痕愈合，血管闭塞。a、42、a、43、a、44、a、45、(6)内窥镜下止血食道曲张静脉硬化疗法的机制：静脉内血栓形成； 静脉周围粘膜凝固坏死，纤维化，静脉管壁肥厚。 固化剂的选择：迅速形成血栓，收缩血管，导致无菌性炎症性组织坏死的油质固化剂。 固化剂： 0.5%-1%乙氧基硬化醇，a，46，图1食道静脉结扎术，a，47，图2食道曲张静脉结扎术，a，48，图3食道曲张静脉结扎(多环)，a，49，图4食道曲张静脉结扎后溃疡形成，a，50，图5食道曲张静脉结扎后瘢痕形成，a，51， 有效率： 93%大出血者：三腔管压迫硬化压迫并发症：穿刺部位出血、食道溃疡、食道狭窄、穿孔。 a、52、a、53、(7)颈静脉、肝内门静脉静脉旁路术(TIPS )适应证*肝硬化门静脉高压上消化道出血、内窥镜治疗中反复出血者*肝硬化门静脉高压上消化道出血、急救TIPS*肝硬化门静