血透患者血压的管理

1、维持血液透析(MHD)血压管理，调节肾脏的血压，血管紧张素，ang I，ang ii，at1受体，fyhrquist f，et al . j intern med . 2008 sep；264 (3) 333636224-36。ferrion ICM . j renin angio tensin aldo sterone syst . 2006；7(1):3-14，高血压上升内皮功能障碍肾纤维化肾小球肥大，kallikrein，斑块形成的心肌纤维化血栓左室重塑，血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大抑制，心肌纤维化抑制血栓改善左心室重塑，booss 传统的RAS识别主要是ACE/AngII/A

2、T1(损伤)轴近年来不同的ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴，血管紧张素原，Ang I，AngII，AT1受体， 朱莉超，et al. expphysol，2005，90 (3) :1298，ACEI:双重保护，长年的肾常青树，无活动肽，基蒂根，慢激药，BK 血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大，心肌纤维化抑制血栓，改善左心室重塑，血压保护内皮抑制肾纤维化抑制肾小球肥大，抑制心肌纤维化抑制血栓，改善左心室重塑，提高心肌纤维化抑制血栓的作用，(-)副作用，钠保留引起的细胞外液体量增加，血管反应性收缩引起器官研究结果表明，通过限制盐的摄取，充分透析，保持理想的干燥体重，无需服用压药，85%

3、的MHD患者就能控制高血压。MHD高血压的发病机制保留水和钠，快速交感神经激活调节，交感神经兴奋，保留钠水，增加血容量，静脉受体兴奋，静脉张力增加，再血量增加，心脏受体兴奋，心跳输出增加，小动脉受体兴奋，血管收缩，血管收缩ADMA主要通过肾脏清除，血液透析不能完全清除ADMA。MHD高血压的发病机制内皮功能障碍，血压升高，红细胞压积和高血压，* EPO提高红细胞容积率，血液容积量增加，血液粘度增加，贫血纠正后消除缺氧血症的舒血管效应；* EPO后，血管对收缩性血管物质(如内皮素和去甲肾上腺素)的敏感度提高，是血压升高的主要原因；*影响MHD患者血管活动物质水平，患者血清NO浓度下降，ET-1和

4、血管紧张素水平增加。MHD患者的干体重可以通过透析去除足够的液体，在前后两次透析期间，血压无需使用抗压迫，在正常透析后保持体重。不是水肿时的体重，而是体内钠、水或主要成分下降到一定值以下时发生低血压时的体重。评价方法：临床方法是否有容量过重的症状、血压和体重测量等受评价者主观因素、患者饮食和营养状况以及疾病状态的影响。干燥体重测量方法，包括心房钠尿肽测量、下腔静脉直径测量、血容量测量和生物阻抗谱等。如果干体重设置太低，透析中脱水超过组织再充电的补偿能力，血液量太少，可能会出现低血压。如果干体重设定过高，会发生持水、高血压、左心室肥厚、心力衰竭等并发症。如果在减肥期间调节盐的摄取，透析期间体重可

5、以增加到2公斤(或3%干燥体重)，通过非饮食调节，每天钠的摄取可以增加到1015 g，透析期间体重可以增加到4公斤(或6%干燥体重以上)，虽然外国学者建议每天摄入56克盐(80毫升钠)，1 %，Inrig等报告，对Leypoldt等的研究，1 kg，透析中体重增加对松弛压力的影响大于舒张压力，MHD患者透析中体重增加和血压，1 mmHg，1。08 mmHg，2。95 mmHg，MHD患者透析充分性和血压，血液透析充分性的判断：确保患者体内毒素的有效清除和水、电解质平衡，减少长期过程中的并发症，透析就足够了。随着Kt/V值的持续增加，透析患者的高血压状态可以大大改善，血压可以改善，无论干燥体重的

6、变化如何，不依赖细胞外液量的减少。也有人认为，在一般HD治疗中，Kt/V必须充分透析，至少达到1.2，透析患者达到所谓的“充分透析容量”，应达到“最佳透析容量”。透析相关高血压，透析相关高血压在维持性血液透析患者中发生为8%，在早期透析和大量使用红细胞生成素的患者中发生为20%-30%。透析相关高血压透析相关高血压，意味着平均动脉压(指导)比部分血液透析患者透析前没有减少，提高，透析超滤增加也不能有效改善。保留患者的水钠，增加心脏输出，激活RAAS系统和交感神经，增加循环血管活性物质，应用EPO，透析过程中去除降压物质，电解质浓度波动，与NO/ET-1平衡变化引起的周围血管阻力增加有关；血压控

7、制目标值指南，K/Doqi 2005 guidelines on cardio vascular disease in dialysis patients透析前血压140/90mmHg透析后血压130/80 mmhg respection 生活方式干预：盐限制、液体摄取限制、戒烟、运动、保持正常体重、根据透析高血压治疗标准进行综合干预、降压标准、中国血液净化。 2007年；6(1): 5-7，交感不活动，不能通过透析清除，MHD血压管理，限于钠透析高血压患者的每日盐摄入应在3 5g之间调节。限制水要严格限制小便少、没有尿的患者的液体摄取。生活方式的变化包括戒烟、适当的运动、保持正常体重等。调整

8、透析处方，改善心血管功能稳定性，部分透析患者心血管功能不稳定，透析期间体重增加，超滤量难以达到干燥体重的很多情况下，容易发生透析高血压。由于透析患者营养状态的变化，干燥体重必须每3个月重新评估一次。血液过滤比血液透析更有心血管稳定性。在透析液中逐渐降低钠离子浓度，可以改善最近高血压中使用的钠梯度透析。也就是说，在透析开始时使用高钠透析，在透析中定时、定量减少，在透析结束时将钠离子浓度降低到135mmol/L140mmol/L，可以避免持续高钠透析引起的血压上升等并发症。在非常棘手的透析高血压治疗中，也可以考虑使用低钙透析液。长时间(8h)缓慢透析，短时间(2h)日间透析，夜间透析异常技术均可有

9、效防止容量过载，降低周围交感神经活性，减少超滤率，减少透析中高血压的发生和降压药物的应用。为了控制抗高血压药、透析仍不能满足的高血压，必须用药物阻止异常激活的RAS系统和交感神经活性。降压药物使用原则：从低剂量开始减少副作用；联合应用：可以提高疗效，减少副作用。药物替换：如果药物无效或不耐受，则应更换其他药物，而不是增加剂量。选择长期制剂：提高患者治疗的依从性。选择不能用透析去除的药，选择可以用透析去除的药，应该在透析过程或透析后进一步增加剂量。抗高血压药比较、各种抗高血压药禁忌、同伴病、抗高血压药选择、esh-ESC指南2007、欧洲健康杂志(2007) 28、14621536、氨氯地平中文

10、手册2。Mol Pharmacol。1992年；41:55-321，氨氯地平苯磺酸盐的分子侧链带正电荷，因此可以在带负电荷的细胞膜脂质双分子层上缓慢移动，并与钙通道受体结合，慢慢分离。hayashik，et al . circres . 2007 feb 16；100 (3) :12-53，氨氯地平同时阻断L/N双通道，平衡扩展到气动脉，氨氯地平同时作用L，N-通道，气东动脉，气东动脉，DHB-CCB活性药物浓度，u:没有公布的数据支持，但理化性质表明药物不能通过透析大大消除No:透析对血浆除去率没有临床上的重要影响。不需要增加剂量NS:不受透析膜类型的限制，2013Dialysis of D

11、rug中包含的数据显示：DHB-CCB不容易被腹膜和定期、高渗分析去除，Dialysis of Drugs是透析室医生的权威参考书。以血液和腹膜透析对药物影响的资料为指南，每年更新一版，ACEI/ARB的副作用，ACEI/ARB在番茄红素抵抗中的作用是有争议的。对于使用ACEI/ARB控制血压的患者，有单个抽样研究表明，与使用CCB降压药的血液透析患者相比，对EPO的需求更多。血管紧张素可用于EPO抵抗机制中特定物质的(插入/缺失)基因多态性。ACEI抑制n-acetyl-seryl-aspartyllysyl-proline(ACS dkp)的分解，而后者是产生红细胞的抑制剂。AT与红细胞表

12、面的AT-II受体结合，促进红细胞的生成，ARB阻断其作用。*高钾血症*咳嗽，严重高血压和高血压急诊治疗，严重高血压优先采用短效硝苯地平，维持长时间的药物。血压修正后，用受体阻断剂或AECI补充。静脉短期应用的口腔无效。高血压急症中，静脉药物、主动脉夹层动脉瘤和心力衰竭患者首选硝普钠，但为了防止药物积累中毒，需要进行仔细的监测。恶心、呕吐、肌肉痉挛、癫痫、服药过量，维持不超过48h左右。过多的人可以用透析去除。难治性高血压对策、肾交感神经射频消融的双肾切除术可以考虑药物难以控制的难治性高血压。但双肾切除术使躯干1.25-(哦)2d 3消失，钙吸收减少，贫血加重，对体液容量变化非常敏感，透析超滤

13、容易产生低血压，应尽量避免。调整EPO量，红细胞容积率过高的透析高血压患者应减少EPO量，以避免血液粘度和外周血管阻力增加，达到血红蛋白目标目标的患者应避免使用剂量替代注射。肾交感神经移除，Kurt hyperens rep(2010)123:946，Schematic illustation of the percutaneous catheter-based approach to functionally dedesrenal artery angiography:to assess anato Mic eligibility for the procedure and to confirm the a