局麻药中毒的处理ppt课件

1、局部麻醉剂中毒治疗及治疗，争论，一，概述。比如：水平越高，毒性越强。注意：利多卡因和布比卡因一起使用，可以提高中毒剂量。布比卡因具有持久的酰胺局部麻醉剂布比卡因的麻醉性能强，持久。布布该隐更难矫正心血管毒性反应，如果心血管毒性反应严重，则更难复苏。第三，局部麻醉剂中毒临床症状，临床症状，中枢神经系统，心血管系统，第一，口腔麻木，头痛，头晕，眼球震颤，严重的人出现肌肉强直，痉挛，昏迷等视觉听觉异常；通常可以通过供氧、镇静、呼吸调节、稳定周期等症状处理方法很好地调节。充分代谢药物后，通常恢复得相对好。通常是低血压、心动过速、心律失常、心室颤动和心脏病发；局部麻醉剂出现严重的心脏毒性反应时，特别是发

2、生严重的心律失常和心脏病发时，缺乏有效的处置和复苏手段。并发症：反流误吸，酸中毒，植物人，第四，局部麻醉剂的机制，抽搐的机制：抑制大脑抑制途径，但从分子角度看，对该特定机制没有定论。局部麻醉剂的心脏毒性到目前为止，局部麻醉剂对心脏毒性的机制还不完全知道。由于明显的伦理因素，对该机制进行面向未来的双盲测试也无法进行。据调查，猪模型通过肾上腺素结合血管加压素抢救，可以恢复循环，而脂肪乳剂(首次维持)没有复苏，这与狗模型的测试结果背道而驰。目前最主要的理论有两种，(a)可能与心肌细胞线粒体膜的肉碱脂肪酸转移酶(CACT)的抑制有关。通常心肌细胞需要此转移酶的作用将长链脂肪酸原脂肪酰辅酶a转移到线粒体

3、膜，从而生成氧化ATP，提供心肌正常代谢的主要能量。局部麻醉剂对这种酶的抑制妨碍心肌对脂肪乳酸的氧化利用，心肌细胞最终会因ATP枯竭而失去功能。一般：脂肪酸线粒体氧化ATP CACT局部麻醉剂中毒：局部麻醉剂抑制CACT，(b)局部麻醉剂强力抑制细胞线粒体膜中脂肪酸的输送，使心肌细胞代谢异常，最终抑制难以修复的心肌功能。5.局麻药中毒治疗计划，有很多报道称，这一角色偶然发现后，治疗成功。该口蹄疫麻醉药物中毒的有效可能机制主要有两种。6，脂肪油用于局部麻醉药，心肌代谢1。一般脂肪酸，葡萄糖是心肌代谢的主要基质。2。脂肪酸是心肌的最主要供应物质。心肌活动所需能量的三分之二以上通过脂肪酸供应。3。空

4、腹时心肌氧消耗量几乎大部分来自脂肪酸氧化。4。在进食状态下，葡萄糖成为心肌细胞的主要代谢基质。代谢理论布比卡因产生严重的心脏毒性。主要是强力抑制细胞线粒体的输送，心肌细胞代谢异常进行，导致难以修复的心肌功能抑制。脂肪乳剂可以像胰岛素葡萄糖治疗一样起到制动作用。脂肪乳剂可以提高细胞内游离脂肪酸浓度，逆转局部麻醉剂对心肌细胞线粒体的肉碱脂肪转移酶(CACT)的抑制，从而恢复心肌细胞通过脂肪酸氧化生成ATP的能力。Stehr等结果表明，即使体外发生的心脏脂质浓度低于局部麻醉剂的血清浓度，bupivacaine也能拮抗心肌抑制。副作用：本身的副作用和毒性反应也值得关注。脂肪乳剂的临床容量在12g/kg/d中是安全的，但会引起一些潜在的并发症，脂肪乳剂会影响单核对酵母的反应，从而增加感染的危险。外周静脉输液可引起血栓性静脉炎。可损伤网状内皮系统，影响炎症反应过程。可能引起过敏反应，特别是含有豆油的制剂更为常见。肺、脾、胎盘、脑等组织器官可以生成脂肪栓剂，尤其是乳化颗粒大于5um的情况下，可以看到很多。静脉输液速度大于100m/kg/h会导致肺动脉高压。能促进华法林和白蛋白的结合，引起华法林耐药性。会干扰体外膜肺的氧合。儿童脂肪乳剂的使用会引起虚弱和精神状态的变化；严重颅脑外伤患者使用脂肪乳剂可能会引起颅内压的增加等。但是，这种副作用大部分是因服用慢性药物引起的，只有