艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)

1、获得性免疫缺陷综合征(aids)的概念：又称获得性免疫缺陷综合征(aids)，是指由人类免疫缺陷病毒(hiv)感染引起的传染病。免疫学特征是严重的细胞免疫功能障碍，特别是cd4 t淋巴细胞的显著减少。临床特征为晚期各种机会性感染和恶性肿瘤。流行病学1981年6月，美国疾病预防控制中心首次报道5名男同性恋患有卡氏肺囊虫肺炎，26名男同性恋患有卡波西肉瘤。1983年，艾滋病毒通过血液制品传入中国。1985年，北京协和医院首次确诊一例艾滋病。1987年，中国浙江省报道4名血友病患者通过输入第八因子感染艾滋病。目前，世界上有7000多万艾滋病毒感染者，其中60%-70%集中在非洲，240万在印度，10

2、0多万在中国。由于非法采血、卖血、吸毒和性功能障碍，艾滋病在中国迅速蔓延。1985-1988年中国艾滋病流行的三个阶段：传播，仅报告了19例艾滋病病毒感染，包括外国人、华侨和输入性第八因子血友病患者。1989-1994年：主要流行于云南边境地区和几个县市的吸毒者中，并在中国的性病患者和归国人员中分布。自1995年以来：它迅速蔓延。艾滋病在中国的流行特征一般较低，在一些地区和特定人群中较高。传播途径是多样化的，从血液传播到性传播。从高危人群传播到普通人群。随着地区的不断扩大，它通过流动人口迅速蔓延到广大的城乡地区。目前，艾滋病已成为世界第四大死亡原因。艾滋病患者的平均寿命大大缩短了。病原体特征：

3、1983年，法国和美国科学家确定艾滋病是由艾滋病病毒感染引起的。它属于逆转录病毒，包括hiv-1和hiv-2，由单链核糖核酸、逆转录酶和结构蛋白组成。艾滋病病毒的主要基因是gag基因、pol基因和env基因。gag基因编码p55、p24、p18和p13，pol基因编码p66、p51和p31，env基因编码gp160、gp120和gp41。外部抵抗力弱，对热敏感，常用消毒剂。发病机制艾滋病病毒借助表面的膜糖蛋白侵入cd4细胞(主要是th细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中枢神经系统细胞)，释放出核糖核酸，核糖核酸在逆转录酶的作用下被转录成脱氧核糖核酸，并与宿主细胞的脱氧核糖核酸结合，然后大量复制，不断导

4、致宿主细胞的破坏，导致cd4细胞逐渐减少，免疫功能严重下降，从而导致各种机会性感染和恶性肿瘤。艾滋病毒存在于艾滋病患者和艾滋病毒感染者的血液、组织液、精液、阴道和宫颈分泌物、唾液、脑脊液、乳汁和尿液中。因此，它通过性接触、血液传播和母婴传播传播。血液传播的静脉药物使用：艾滋病毒的交叉感染。输注被艾滋病毒污染的血液制品：单次接触感染的概率为90%-100%。医源性感染：器械消毒不严格。单次暴露的概率为0.3%-0.5%。通过性接触传播是目前艾滋病传播的主要途径，占70%-80%，包括异性恋和同性恋男性。母婴传播通过胎盘、产道和乳汁传播给胎儿或新生儿。概率是20%-30%。日常生活之间的接触不会传

5、播和感染艾滋病病毒。窗口期：从艾滋病病毒感染到抗体形成的时间。一般接触途径为2-3个月，血液感染为2-8周。潜伏期：从艾滋病病毒感染到临床表现。儿童的平均年龄是12个月，成人是29个月。最短的时间是6天，最长的时间是14年。如果没有有效的抗病毒治疗，从发病到死亡通常需要1-2年，在发达国家需要10年，在非洲需要1年。艾滋病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白cd4以高亲和力结合并吸附在宿主细胞上。gp120与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒更接近宿主细胞膜；gp41产生一系列构象变化，其n端融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜和细胞膜最终融合，病毒核糖核酸进入细胞。艾滋

6、病毒感染后，可以先检测病毒核糖核酸，然后检测p24抗原，最后检测抗体。在感染后的10-14天内，病毒的核糖核酸水平呈指数增长，然后下降并保持在稳定水平，并进入艾滋病毒的无症状阶段。p24抗原水平随着病毒rna水平的发展而发展，并可在急性感染期间出现，这被认为是病毒复制的间接标志。然而，由于检测方法缺乏灵敏度，其检测时间比核糖核酸晚。从艾滋病毒感染到艾滋病毒抗体检测的时期称为“窗口期”。在窗口期，艾滋病毒感染可通过病毒核糖核酸、p24抗原和cd4淋巴细胞水平来确定。随着感染的发展，cd4淋巴细胞水平逐渐下降。当血液中cd4淋巴细胞的数量下降到200个/毫升时，将会出现严重的免疫缺陷，患者将被诊断

7、为艾滋病。病毒核糖核酸、p24抗原、艾滋病毒抗体和cd4淋巴细胞的水平可用于确定艾滋病毒感染和检测疾病进展。艾滋病毒感染的临床阶段无症状艾滋病毒感染艾滋病在急性艾滋病毒感染期间，临床表现急性艾滋病毒感染发生在接触艾滋病毒后2-6周内，表现为上呼吸道或胃肠道感染等症状。外周血白细胞正常，淋巴细胞略有减少。p24血液呈阳性，但抗艾滋病抗体呈阴性。无症状艾滋病毒感染：这一时期持续几个月至20年，平均8至10年。没有特殊的临床表现，有些病人可能有持续性全身淋巴结病。外周血cd4 t淋巴细胞正常，cd4 /cd8比值正常，抗艾滋病抗体阳性。艾滋病的特征是各种机会性感染和恶性肿瘤。发烧、腹泻、消瘦、淋巴结

8、肿大等。外周血cd4 t淋巴细胞明显减少，低于0.2109/l，血清抗艾滋病抗体呈阳性。未治疗患者的平均存活时间为12-18个月。机会性感染：包括各种细菌、真菌、病毒和原生动物的感染。细菌通常是结核分枝杆菌、沙门氏菌和绿脓杆菌。真菌主要是白色念珠菌和隐球菌。主要病毒是单纯疱疹病毒、vzv病毒和巨细胞病毒。原生动物通常是肺孢子虫和隐孢子虫。它能引起皮肤、粘膜、肺、消化道和中枢神经系统的感染。恶性肿瘤：卡波西肉瘤和淋巴瘤很常见。卡波西肉瘤常见于颈部、躯干和上肢，表现为出血性斑点、斑块和结节状病变。被艾滋病毒感染的皮肤粘膜显示非传染性皮肤损伤，如脂溢性皮炎、银屑病、鱼鳞病等。哪个更严重。传染性皮肤损

9、伤和皮肤肿瘤根据流行病学数据进行诊断：不洁性接触史、静脉注射用药史和输血或血液制品史。临床症状和体征的实验室检查：包括艾滋病病毒抗体试验、艾滋病病毒试验和免疫缺陷试验。在实验室，艾滋病毒抗体检测是临床实践中最常用的，通常先进行筛查试验，如果阳性，则进行确认试验。主要的筛选方法有酶联免疫吸附法、颗粒凝集法、胶体硒法和胶体金法。蛋白质印迹通常用于确认试验。一般来说，它可以在感染后6-8周被检测到。艾滋病病毒检测病毒培养、p24抗原检测和病毒核酸检测。病毒培养是检测艾滋病毒最准确的方法。通常，培养外周血单核细胞的pmbc。感染后2-18天即可检测到病毒抗原，可用于艾滋病病毒感染的早期辅助诊断。病毒核

10、酸的检测通常通过检测具有高灵敏度的艾滋病毒核酸水平来反映病毒载量。使用实时聚合酶链反应技术，病毒核酸可以在感染艾滋病毒后2周检测到。病毒核酸的检测方法可用于艾滋病的早期诊断、指导治疗方案和疗效判定、预测疾病进展等。蛋白质印迹试验蛋白质印迹试验主要用于确认试验。其基本原理是用聚丙烯酰胺凝胶电泳从不同分子量的蛋白带中分离出完整的艾滋病病毒抗原，然后转移到硝酸纤维素膜上，加入稀释的待测血清。如果血清中含有抗艾滋病病毒抗体，它将与膜条上的抗原带结合。加入抗人igg酶偶联物和底物后，反应性抗原抗体结合带可呈紫棕色，根据带的外观可判断结果。至少有一个环境波段至少两个环境带。可疑：只有pol带或gag带，没

11、有env带。否定：没有这样的乐队。免疫缺陷实验室检测的外周血淋巴细胞计数分为三组：2109/l，1-2109/l，1109/l cd4 t淋巴细胞计数，分为三组：0.5109/l，0.2-0.5109/l，0.2109/l cd4 t /cd8 t1(正常值1.5，诊断标准为抗-艾滋病毒抗体阳性，可确认以下之一。近期体重减轻10%以上，并保持发烧(38度以上)1个月；近期体重下降10%以上，并持续腹泻1个月；五氯苯酚；恶性肿瘤(卡波西肉瘤)；明显的条件致病菌感染。如果抗艾滋病病毒抗体阳性者的体重减轻、发热、腹泻均接近上述标准，且有下列任何一项，也可作出诊断。cd4t/cd8t 1；全身淋巴结肿大；明显中枢神经系统占位性病变的表现。临床治疗原则、健康教育。抗艾滋病毒治疗：核苷类逆转录酶抑制剂(azt、ddi、ddc)、蛋白酶抑制剂(沙奎那韦、茚地那韦、利