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文档简介

1、心肌梗塞的病理性出血(mi)，心脏的血液供应，定义冠状动脉供血中断导致供应部位持续缺血引起的更大范围的心肌坏死，原因(1)冠状动脉粥样硬化-(血栓，动脉持续痉挛)严重的人导致环状梗塞。(2)穿透梗塞：包括心室壁全层/心室壁2/3的梗塞。病理变化MI的形态变化是动态演化过程。心肌缺血后，在电子显微镜下出现心肌纤维肌浆水肿，轻度线粒体肿胀和糖原减少，造成可逆性损伤。心肌缺血0.5 - 2小时后，心肌纤维出现不可逆转的损伤，线粒体明显肿胀，肌理不规则和无定形基质致密化的出现等。梗塞后4 - 12小时内基本上是肉眼看不见的变化，染色时，梗塞心肌因氧化酶不足而无色，未梗塞心肌呈蓝色。如果镜下心肌纤维发生

2、凝固性坏死，水肿伴有出血，中性粒细胞开始渗透，染色质聚集在核膜下。(新鲜心肌梗塞)，18 - 24小时，梗塞灶苍白。镜上，梗塞边缘的心肌纤维变成波和肌肉质聚集，梗塞的心肌肌明显呈红色。24 - 72小时，梗塞灶斑点苍白，有时充血突出。在光学显微镜下，整体心肌纤维凝固坏死，核消失，横纹消失，肌肉质变得不规则粗糙颗粒，肌纤维变得呈带状，梗死部位炎症反应明显，中性粒细胞浸润达到顶峰。(新鲜心肌梗塞)，37天，梗塞灶变软，浅黄色或黄褐色，梗塞灶周围出现充血出血带。镜下心肌纤维肿胀，产生气泡，细胞质内产生颗粒和不规则横带(收缩带)，梗塞周围开始出现肉芽肿组织增殖，梗塞部位开始机械化。间质水肿，一般出血。

3、10日，梗塞灶凹陷，黄色或红褐色，软化及可见血管化边缘，周围充血带更加明显。在光学显微镜下，吞噬细胞吞噬作用明显，梗塞灶边缘显示出相当多的肉芽肿组织。几个月后，胶原进展堆积在梗塞内，肉芽肿组织肥大，机械形成白色疤痕。并发症症1，心脏破裂主要由梗塞周围的中性粒细胞和单核细胞释放的蛋白质水解酶，以及坏死心肌自体溶酶体酶导致坏死的心肌溶解。好的头部部位：左室前壁下三分之一，心脏破裂后血液流入心包，心包填塞引起的急性死亡。心室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心室功能不全。左心室乳头肌破裂引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心室衰竭。2，动脉瘤可能发生在急性心肌梗塞，但在愈合期更经常发生。局部组织在室内血液压力下，梗塞部位的坏死组织或疤痕组织一直在扩张。左室前壁靠近心脏的末端，可能会出现心脏功能不全或继发性附属血栓。3，附属血栓为梗塞部位的心内膜粗糙，心室纤维性颤动时发生涡流等血栓形成提供了条件。血栓可以机械化或脱落，引起大循环动脉栓塞。4，心外膜炎心肌梗塞波及心外膜，可出现无菌纤维素性心外膜炎。5、心功能不全梗死心肌收缩力明显减弱和丧失，会发生左、右或全心忠诚心力衰竭，这是患者死亡最常见的原因之一。6，心因性休克部分人认为，心因性休克，如果心因性轴力严重减弱，心

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