第十四章 呼吸衰竭

1、呼吸衰竭,Respiratory Failure,空气 肺泡 血液 组织细胞,气道O2,CO2,弥散壁,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,通气,换气,气体运输,外呼吸障碍 PaO2低于正常,伴有或不伴有 PaCO2增高,8kPa (60mmHg),6.67kPa (50mmHg),呼吸衰竭的概念 （Conception of RF）,正常： PaO2=10.713.3kPa （80100 mmHg) PaCO2 =4.76.0kPa （3545 mmHg),呼吸功能不全（respiratory insufficiency),问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg，是否已发生呼衰？,血

2、气变化特点 低氧血症型 高碳酸血症型 ( I型呼衰) (II型呼衰) 发病机制 通气性 换气性 原发病的部位 中枢性 外周性 病程经过 急性 慢性,呼衰的分类（Category of RF）,原 因 和 发 病 机 制,肺通气功能障碍,Cause and pathogenesis,肺通换气功能障碍,Disorder of gas-exchange function of the lung,Disorder of ventilation function of the lung,一、肺通气功能障碍,Disorder of ventilation function of the lung,（一）肺

3、通气障碍的原因与类型：,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活动障碍,(2) 胸廓和肺顺应性降低,胸廓顺应性降低,皮肤硬化,胸膜炎症,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形 肋骨骨折,肺淤血 、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,合成,分解、消耗,a.肺组织硬度,c.肺总容量,胸腔积液、气胸,2、阻塞性通气不足 Obstructive

4、hypoventilation,影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式,气道内径或不规则的原因： 气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤,气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘,根据解剖位置可分为：,(1)中央性气道阻塞,(2)外周性气道阻塞,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央性气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,b、常见于慢性阻塞性肺疾患,呼气性呼吸困难,C、？,(2)外周性气道阻塞,a、位于内径2 mm细支气管,外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺

5、泡呈紧密连接,PAO2 , PACO2 , PaO2 , PaCO2 ,（二）肺通气不足时的血气变化,型呼吸衰竭,二、弥 散 障 碍,1 肺泡膜面积减少减小 2 肺泡膜厚度增加,+ 肺血流增快 血气变化 PaO2 PaCO2不高,At rest Blood gas normal,when the pulmonary blood stream speeds up PaO2 , PaCO2 normal or ,二、弥 散 障 碍,三、肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（一）类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流) 部分肺泡通气不足，

6、而血流未相应减少，通气/血流，静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。这种情况被称为静脉血掺杂或功能性分流。,三、肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（2）部分肺泡血流不足(通气/血流) 部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用， 类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。,三、肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（二）血气变化： PaO2、 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,三、肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,1、部分肺通气障

7、碍功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,2、部分肺血流障碍死腔样通气,2、部分肺血流障碍死腔样通气（dead space-like ventilation）,四、解剖分流增加,解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性 肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放,类似解剖分流：严重肺不张、肺实变,解剖分流与类似解剖分流统称真性分流,意义：吸入纯氧也无法纠正。,血气变化：常只有PaO2。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例

8、失调、解剖分流增加。,ARDS发病机制,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,1呼吸性酸中毒（最常见）：型呼衰,血清钾浓度增高、血清氯浓度降低,2代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,血清氯浓度正常,3呼吸性碱中毒：型呼衰,血清钾浓度降低、血清氯浓度增高,4呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒,二、呼吸系统变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。,中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱,肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)浅快呼吸,阻塞性通气障碍

9、呼吸深慢,PaO2、 PaCO2 的影响,PaO2 8KPa颈主动脉体与主动脉体化学感受器兴奋R加深增快。,PaCO26.67 kPa中枢化学感受器R加深加快。,PaO24KPa则主要起抑制作用。PCO210.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持。,三、 循环系统变化,一定程度的PaO2、 PaCO2可兴奋心血管运动中枢使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,肺源性心脏病发生的机制,（1）肺动脉高压右心负荷加重,缺氧肺血管收缩 酸中毒

10、使血管收缩更明显 肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化管腔变窄形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。,肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等肺循环阻力肺动脉高压。,长期缺氧代偿性红细胞增多症血液的粘度增加肺血流阻力增加。,缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。,肺源性心脏病发生的机制,呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。,（2）心肌受损,四、中枢神经系统变化,中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影

11、响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。,肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制：1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血 酸中毒 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成,pulmonary encephalopathy,机制：2. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。,五、 肾功能变化,六、胃肠变化,pulmonary encephalopathy,防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能,防治原则,患者、男、29岁。烧伤急诊入院。 意识清，BP 80/60mmHg 。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积5