第一节-根足虫纲.ppt

1、第二章医学原虫，原虫单细胞真核生物原虫个体微小，结构简单，功能完全(运动、消化、呼吸、生殖等)广泛分布于自然界，大部分营养自由地生活，是少数寄生生活。 寄生于人体的原虫被称为医学原虫。 寄生部位细胞、组织、体液、腔道与人的关系是共生、病原、鞭纲Zoomastigophora、叶足纲Lobosea、孢子纲Sporozoea、肉足鞭门Phylum Sarcomastigophora、顶盖Phylum Apicomplexa，纤维杜氏利什曼原虫，阴道毛滴虫，原虫Protozoa，蓝氏贾第虫，阿米巴，疟疾原虫，刚地弓形虫，结肠小袋纤毛虫，原虫的概要，根据运动细胞器的有无和类型，分为根足虫，鞭毛虫，纤毛

2、虫和孢子虫4种。 第一节根足虫纲，一，组织内阿米巴Entamoeba histolytica，病例，某省卫生厅干部，男，45岁。 89年3月出现上腹部疼痛，发病后立即出现咳嗽、咳痰、夜汗、消瘦。 检查：肝肿大，肝区压痛，有胸腔积液，在某大医院诊断为原发性肝癌，有肺转移。 后在肝组织穿刺活检中未发现癌细胞，但发现小寄生虫，又称概况、溶解组织内阿米巴、痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和肠外阿米巴症。 该病在全球分布，多见于热带和亚热带。 据统计，中国人民的感染率约在1%2%之间。 每年世界上有数万人死于阿米巴症。 组织内阿米巴营养体、阿米巴(Amoeba )、阿米巴是阿米巴的意思，具有广

3、泛叶状伪足的运动细胞器是其基本特征。 阿米巴在很多野营生活，在少数野营寄生生活。 寄生在动物体和人体上。 寄生于人体的阿米巴有寄生于人体消化道、腔道的7种。 很多不是病，只有溶解组织内阿米巴是病。 寄生在人体内的阿米巴虫名寄生部位是以阿米巴、肠内阿米巴、肠内阿米巴、肠内阿米巴、肠内阿米巴、肠内布氏嗜碘阿米巴、肠内微小阿米巴、肠内牙龈内阿米巴、口腔棘阿米巴眼角膜、脑福氏耐格里阿米巴脑为病原性自由生活阿米巴， 偶尔寄生于人体形态(Morphology )，组织内阿米巴(赤痢阿米巴)，小营养体形态单核包双核包四核包，1 .营养体(1)大营养体(组织型营养体，病原期)直径2060 m，内外质清晰。 苏

4、木素染色后，虫体染成蓝黑色，可见圆形核之一、空泡状、染色质粒子的蓝黑色，大小均匀，整齐排列在核膜内缘的核仁精细地位于中央或稍微偏离。 细胞质中有染成黑色的红血球。 (2)小营养体(胶囊型营养体)直径1230 m，内外质边界不清楚，细胞质中有食物泡和空泡，但没有红血球。 溶组织内阿米巴营养体，吞咽红血球，核：核位于中央，核周围染色质粒分布均匀，伪足，E. histolytica trophozoite，碘液染色：真球型，直径520 m，包囊整体为淡黄色，核14个，偶然8个。 在单核或双核包中，可以看到染成茶色的糖原泡沫和透明的棒状染色体。四核包囊是成熟包囊，糖元胞和伪染色体大量消失，2 .包囊、

5、形态、营养体，(trophozoite )、核仁、组织型营养体，溶解组织内阿米巴大营养体，溶解组织内阿米巴大营养体，不含红血球，肠腔型营养体(小营养体)，生物，阿米巴活性营养体包囊(cyst )、糖原泡、拟染色体、单核包囊、双核包囊、成熟包囊、被粪便污染的食品、饮水中的感染性包囊，经口摄取通过胃和小肠，在回肠末端或结肠的中性或碱性环境下，由于包囊的虫体运动和肠管内酶的作用，包囊壁在某点上变薄，包囊内的4核虫体经三次细胞质分裂和一次核分裂发展为8个滋养体，很快在结肠上端摄食细菌进行二分裂增殖。 虫体在肠腔内移动的过程中，随着肠内容物的脱水和环境变化等刺激，形成圆形的前包，分泌厚的囊壁，经过二次有

6、丝分裂形成四核包，与粪便一起排出。 包囊在外界潮湿的环境中生存，感染性可以从几天维持到一月，但在干燥的环境中容易死亡。 滋养体侵入肠粘膜，吞噬红血球，破坏肠壁，引起肠壁溃疡，随着血流侵入其他组织和器官，引起肠外阿米巴病。 坏死组织脱落进入肠腔的营养体，通过肠蠕动与粪便一起排出体外，营养体在外界的自然环境中只能短时间生存，即使被吞下，在通过上消化道时也被消化液杀死。 生存史、成熟包囊、囊前期、单核包囊、囊后滋养体、二核包囊、污染水源、食物、多分裂、寄生在结肠下端或结肠粘膜褶上的二分裂法繁殖、小滋养体、大滋养体、肠壁上，通过血流侵入肝、肺、脑等，粪便， 口服感染滋养体的去向：侵入肠粘膜肠溃疡的血液

7、由播种异位寄生排出体外的脓血和稀便形成包囊(仅在肠腔内)，生存史，一个四核包口小肠成为四核包后，8个滋养体(二分裂繁殖)固定在结肠粘膜褶皱和肠腺窝的滋养体侵入肠壁或变化为包囊排出体外，生存史， 感染期：成熟的四核包感染途径和方式：口服感染成熟包污染食物、水和手的寄生部位：可转移到结肠、肝脏、肺和脑等(异位寄生)的病原阶段：营养体诊断阶段：营养体和包囊基本过程：包囊营养体包囊1个四核包口小肠脱包后，营养体8个营养体(滋养体的去向：侵入肠粘膜肠溃疡的血行播种异位寄生； 形成排出体外脓血和小便的包囊(组织中的营养体不能形成包囊)，致病性(Pathogenic )，病原机制：溶解组织内阿米巴营养体侵入

8、宿主组织和器官，具有表达宿主免疫反应和病原因子的能力。 滋养体表达的病原因子破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体入侵的重要方式。 这些致病因子的转录水平是调节其致病可能性的重要机制。 与病原相关的几个因子260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖(Gal/GalNAclectin )吸附在宿主细胞上的阿米巴穿孔素(amoeba pores )是在宿主细胞上形成孔状破坏的半胱氨酸蛋白酶(cysteine pro 临床分型和临床表现、无症状包携带者： 90%为有虫者。 侵袭型感染：肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、结肠阿米巴瘤、阿米巴阑尾炎等。 肠外

9、阿米巴病：阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿及皮肤阿米巴病等。肠阿米巴病，典型的阿米巴痢疾常伴有腹部疼痛，右下腹部明显压痛和背部突然加重，粘液血便，粪便呈褐酱状，奇臭，一天可达数十次，病程几天或几周后能自己缓和，不彻底治疗就容易复发。 由于抗生素的广泛应用，典型的阿米巴痢疾很少出现。 多为亚急性或慢性迁延性肠炎，腹泻和便秘交替出现，并伴有腹痛、瘦、贫血等。 肠外阿米巴病，阿米巴肝脓肿：好发于肝右叶。 大多数发病缓慢，以不规则发热、盗汗等症状开始。 热型呈间歇型或松弛型，呈肝肿大、肝区痛及敲击痛，痛向右肩部放射，病变接近隔肌时，有反应性胸膜炎和右侧胸腔积液，有时右侧膈膜上升。 患者往往伴有食欲不振、腹

10、部膨胀、体重减少。 肝左叶脓肿可以进入心包。 慢性患者有低热、消瘦、贫血、营养性水肿，肝质量强，局部隆起，容易误诊为肝癌。、阿米巴肺脓肿：因为多继发于阿米巴肝脓肿，所以最好在右侧发病，从血液流动也扩展。 主要有胸痛、发烧、咳嗽、巧克力酱等痰液。 阿米巴脑脓肿：多为脑皮质区的单一囊肿。 临床症状有头痛、呕吐、头晕、精神异常等。 部分发展成脑膜脑炎。 皮肤阿米巴症：是直肠病灶向阴部扩展而发生的。 寄生虫学检查(Examination of laboratory )，1，病原学检查： (1)粪便检查： a，生理盐水包衣法：急性脓血便，阿米巴肠炎稀便； b、包囊浓缩法(离心沉淀法):慢性成型粪便(应多

11、次检查，一次检出率不到30%，送检5次检出率达到90%。 注：粪便运送检查“五保”(检查粪便中的滋养物时)保鲜保温(不能放置4小时以上)温度过低的话，则不利于其活动的清洁(请不要与尿混合，清洁盘子)保质(取粘液和脓血便的部分)的确保(取粘液和脓血便的部分) (取粘液和脓血便的部分) b、结肠镜检查：溃疡边缘、脓腔壁部(85%阿米巴痢疾可以用这种方法检测)。 2、免疫学检查： ELISA检测抗体：适用于肝脓肿(检出率95 100% )和侵袭性肠病患者(检出率8595% )。 控制防治原则、感染源、阻断感染途径、保护易感染人群的治疗目标： 1治愈肠内外病变、2去除肠腔内包囊治疗的人：优先药物：减滴

12、灵(甲硝唑)治疗有虫者应选择：缬霉素，琪营养体的直径为2050m，比溶解组织内阿米巴稍大。 细胞质呈颗粒状，内外质不清楚，活动缓慢。 内质中含有细菌、酵母菌、淀粉粒等食物的泡沫很多，但不含红细胞。 有鉴别意义的核，用树脂染色后，核周围的染色粒的粗细不均匀，核仁稍大，经常错开。 包囊球形，直径1030m以上，明显大于溶解组织内阿米巴包囊。 细胞核18个，成熟的囊偶超过8人。 核在没有染色的生物体中也能看到。 未成熟包多为大的糖原泡沫。 染色体不清楚，像碎片一样，两端细而不完整。 生活史和流行情况与溶解组织内阿米巴相似，成熟的包囊由口感染宿主，除人外，还在老鼠、猪、狗等动物的肠内发现了寄生。 呈全球分布，在我国与溶解组织内阿米巴平行分布，感染率高于后者。 如果发现结肠内阿米巴，就需要继续寻找痢疾阿米巴。 结肠内阿米巴(E. coli )、三、牙龈内阿米巴、牙龈内阿米巴(Entamoeba gingivalis Gros，1849 )人与许多哺乳类、狗、猫等口腔牙龈部共生型阿米巴，在不在乎口腔卫生的人之间感染率高，与牙龈部化脓性感染并存滋养体直径1