病理生理学大题

1、病理生理学主题：一、冲击的前两个时期的特征机制代价(确定)三个开始。(1)微循环缺血期(缺血性缺氧期、代偿期)1特征：全身小血管收缩，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等持续收缩。 其中，特别是在毛细血管前阻力显着增加，毛细血管前阻力大于后阻力的同时，出现了大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织少灌注，灌注少的特征。2机制主要与全身收缩血管体液因子的大量释放有关，其中交感神经肾上腺髓质兴奋系统兴奋，儿茶酚胺大量释放。 CA作用于a受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于b受体，引起动静脉短路开放，使组织微循环血液灌流急剧减少，血管紧张素、血管紧张素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌

2、抑制因子的产生和释放也有促进血管收缩的作用。3 .脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细，血压小，尿量少，烦躁。4 .代价的意义： (1)有助于动脉血压的维持。 动脉血压的维持a .回心血量增加，起到“自我输血”的作用，起到“自我输液”的作用的b .心排血量增加，c .外周抵抗变高，血压恢复。(2)有助于心脑供血：皮肤、内脏、骨骼肌及肾血管的a受体支部密度高，对CA敏感性高，收缩显着。 冠状动脉平滑肌包含b受体，激活时引起扩张的脑动脉主要受到局部血管扩张物质的影响，本期血管不明显收缩，进一步扩张，微血管灌流量稳定。 这种器官的血管反应性差异引起血液的再支部，保证了心脑重要的生命器官的血液供给。(二

3、)微循环淤血期(淤血期、休克期、代偿衰竭期)1 .特征：微循环中血管自主运动消失。 动脉、后微小动脉、毛细血管前括约肌的收缩性减弱或扩张。 血液流入真毛细血管网。 微小静脉虽然扩张，但血流缓慢，细胞堵塞，微循环流出路的阻力增加。 毛细血管的后阻力比前阻力大，所以血液停滞在微循环中。 血液变泥。 灌流的特征：灌水和少流、灌水大于流。2 .机制： (1)血管扩张物质的生成增多。 交感神经肾上腺髓质系统持续兴奋，缩短血管的物质进一步增加。 但是，会生成大量扩张血管的物质，微血管的收缩性会减弱或扩张。 a .酸中毒，血管平滑肌对CA的反应性降低b.NO发生c .局部地产生扩张血管的物质。 组织胺、腺苷

4、、k、激肽等。(2)白细胞附着在微静脉上。 白血球附着在微小静脉上，增加微循环流出路的阻力，使毛细血管中的血流停滞。(3)组胺、速激肽、降钙素基因相关肽等提高毛细血管通透性，血浆渗出，血液浓缩，红血球血小板聚集，血液粘度增加。 这会减慢微循环血流速度，恶化血液的滞留。3 .表现： (1)血压脉压进行性降低，脉搏细速，静脉萎缩(2)表情淡漠，昏迷(3)尿少，无尿(4)皮肤粘膜发绀或生花斑。4 .恶性循环的形成： (1)回心血量急剧减少；(2)血浆外渗(3)心、脑血液灌流量减少。三个起点：血液容量减少，血管床容量增加，心脏泵功能障碍。二、SIRS发病机制无论是感染性还是非感染性，都可以用不同的方法

5、使炎症细胞炎症，释放TNF-a、IL-1等促进炎症的介质参与生物防御反应，抵抗外来伤害刺激。 这些炎症介质活化粒细胞，损伤内皮细胞，释放血小板黏附、氧自由基和脂质代谢产物等，同时进一步促进炎症细胞的活化，两者相互因果，在体内形成“瀑布效应”，增加炎症介质的数量和量，扩大炎症反应。 超过机体代偿能力，机体内出现过度炎症反应，引起广泛的组织细胞损伤，引起全身炎症反应综合征。三、浮肿的发生机制1 .毛细血管内外液交换失衡组织液的生成变多(1)毛细血管流体静压升高；(2)血浆胶体渗透压下降(3)微血管壁的透过性增加；(4)淋巴回流受到阻碍2 .内外液交换失衡钠、水贮存(1)肾小球滤过率降低；(2)肾小

6、管重吸收钠、水增多。四、什么是肺心病。 其发生机制是。呼吸衰竭波及心脏，主要引起右心肥大和衰竭，即肺心病。机制：1.肺泡缺氧二氧化碳积存引起氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压上升，右心负荷增加2、长期肺小动脉收缩缺氧会引起无肌型肺微动脉的肌化和肺血管平滑肌、成纤维细胞的肥大增殖，胶原和弹性蛋白的合成增加，导致肺血管肥厚硬化，管腔变窄，形成持续稳定的慢性肺动脉高压3 .长期缺氧导致的代偿性红血球症会提高血液粘度，增加肺血流阻力，增大右心负荷4 .肺小动脉炎、肺毛细血管床被大量破坏，肺栓塞等成为肺动脉高压的原因5 .缺氧和酸中毒会降低心肌的舒缩功能6 .呼吸困难时，用力呼气，胸膜腔内内压异

7、常升高，心脏扩张受到限制，用力吸气，胸膜腔内内压异常降低，即心脏外负压增大，右心负荷增加，促进右心心力衰竭。五、肺性脑病。1 .酸中毒和缺氧会使脑血管扩张，毛细血管受损，渗透性提高，引起脑间质水肿。 缺氧可以减少ATP，影响钠泵的功能，细胞内钠水增加，形成脑细胞水肿。 脑充血、浮肿会提高颅内压，还会发生脑疝，加重脑缺氧、恶性循环2、正常脑脊液的缓冲作用比血液弱，呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液明显，脑电波缓慢或消失。 神经细胞内酸中毒可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，增加r-氨基丁酸的生成，引起中枢抑制，另一方面，增强磷脂酶活性，释放溶酶体，引起神经细胞组织损伤。 神经细胞内的缺氧会降低细胞膜电位，减

8、少神经介质的合成，缺乏ATP生成，酸中毒，细胞内游离钙离子增加，释放溶酶体酶等，引起神经系统的功能障碍和结构破坏。六、慢性肾功能衰竭代谢变化少尿期的特征、机制以及引起肾性贫血、高血压、肾性骨营养不良的机制。a :有少尿期的特征1 .尿少，无尿，尿钠增高，尿中有管型蛋白质和多种细胞2 .水中毒3 .氮质血症：含有氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白性氮的含量显着提高。4 .高钾血症5 .代谢性酸中毒。发病机制：急性肾功能衰竭：肾血流动力学异常1、肾血流量急剧减少：肾灌注压降低的肾血管收缩； 肾血管堵塞。2、肾内血流再分布：肾皮质缺血； 肾髓质充血。肾小管损伤1 .形态学变化2 .功能障碍：肾小球闭

9、塞原尿泄漏。慢性肾功能衰竭：1 .健存肾单位的进行性减少2 .肾小管间质障碍3 .纠正不均衡。 血磷变高。 PTH进行性分泌变多。 引起肾性骨病。肾性贫血：1 .促进红色素的减少2 .红血球的生存期间变短3 .骨髓造血功能受到抑制4 .出血。肾性高血压：1 .钠、水贮存会增加血液容量，引起心输出量的增加2 .肾素-血管紧张素系的活性增强会提高外周电阻3 .肾合成PGE2、PGA2等血管扩张物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管的张力，增加肾小球的过滤负荷，加速肾小球的硬化。肾性骨营养不良：1、钙、磷代谢障碍及继发甲状腺功能亢进； 骨硬化/骨质疏松2 .维生素d代

10、谢障碍骨钙化障碍3 .酸中毒。 骨质脱灰七、肝性脑病。12、肝性脑病四种学说，常见诱因和防治原则。肝性脑病因急性或慢性肝功能衰竭，大量毒性代谢产物堆积在血液循环中，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。氨中毒说严重肝性疾病的情况下，氨的生成增多，去除不足，引起血中氨的上升和氨中毒。 增加的血氨通过血脑屏障(BBB )进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，引起肝性脑病。1、血氨增高的原因：氨生成过多(肠道等氨生成过多、肾功能减退时高浓度尿素分散到肠腔)。 消除不足(肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍)肠道和尿中的PH值的变化(临床上，口服小肠二糖酶不水解的果糖会降低PH值，减少氨的

11、吸收)。2 .氨对脑的毒性作用：对妨碍脑细胞能量代谢的脑内神经递质的变化神经细胞有抑制作用。假性神经递质说假性神经递质主要有乙胺和羟胺，其结构与脑内重要的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为类似，生理作用非常不同。 脑干网状结构中假性神经递质一多，它们就被竞争性置换，多被神经元摄取释放，产生微弱的生理作用，引起网状结构上升兴奋系统的功能障碍，机体陷入昏迷或昏迷状态。氨基酸不均衡说；血浆中支链氨基酸BCAA和芳香族氨基酸AAA的比例降低。 大量AAA释放血液，肝脏分解能力下降，血浆AAA含量增高。 AAA通过BBB在脑内脱碳酸酶和-羟基化酶的作用下分解成苯乙胺和羟基苯乙胺，脑内的假性神经传达物质变多

12、。 同时，AAA中的色氨酸生成大量的5ht，抑制多巴胺的生成，作为假性神经递质干扰脑细胞的功能。UR氨基丁酸学说脑内GABA水平上升，使神经细胞静定电位处于超极化状态，发生突触后抑制作用，发生肝性脑病。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。防治原则：消除诱因：控制摄取防止消化道出血的蛋白质，纠正酸中毒，预防便秘。(二)发病学治疗：使用减少血氨的左旋多巴来纠正aa平衡的BZ受体阻断剂。八、PR三期的表现与休克的关系DIC开发流程：1 .高凝固期微血管系统内出现纤维蛋白沉积，发生了广泛的微血栓形成。2 .消耗性低凝固期出血较多。3 .续发性纤溶性兴奋期DIC时的生物

13、功能代谢变化：1、出血2 .冲击3、器官功能障碍4、微血管性溶血性贫血休克的关系：急性型DIC伴有休克，重度和晚期休克促进DIC的形成。 两者互为因果，形成恶性循环。DIC时：广泛的微血栓形成、血管容量扩大、血容量减少、心脏泵功能障碍九、高钾血症对机体的影响：1 .对肌肉组织的影响：1 )急性高血压钾症：轻度高钾血症时，有障碍感异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状。重症高钾血症时，四肢软弱无力，肌腱反射消失，甚至有应援性麻痹等症状。2 )慢性高钾血症：神经肌的功能变化远低于急性高钾血症2 .对心脏的影响：血钾浓度急剧轻度上升时，心肌的兴奋性变高，血钾浓度急剧上升时，心肌的兴奋性下降或消失心肌传导性降

14、低心肌自律性降低心肌收缩性降低。十、心功能衰竭机体代偿机制的变化和影响代偿机制：(1)激活神经体液调节机制；交感神经的兴奋性提高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活；其他体液因子是心功能障碍时的变化。(2)细胞因子和氧自由基的生成增加肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上升；心肌中的氧化压力。(3)心肌改建和心室重建影响：(1)心排放量综合征：1 )心脏泵血功能下降2 )血压变化3 )器官血流量再分配4 )外周血管和组织适应性的变化(二)静脉淤血综合征；1 )循环血量增加2 )心排放量减少3 )体循环静脉淤血4 )肺循环淤血十一、三种脱水的比较发病原因：高渗透：水摄取不足或丢失过多低渗透：体液流失，单纯地补给水等渗透：水和钠成比例流失，没有补充发病机制：高渗：细胞外液高渗，以细胞内液丢失为主低渗透：以细胞外液低渗透，细胞外液丢失为主等渗透：细胞外液等渗透，细胞内外液消失主要表现和影响：高渗透：口渴，尿少，脑细胞脱水，有脱水热低渗透：脱水症状、休克、脑细胞水肿等渗透：口渴，尿少，脱水症状，休克血清钠： 150以上、130以下、130150尿钠：有、减少、无、减少治疗：以补给水分为主，补给适量