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文档简介

1、，1，胰腺炎的病理生理学，病理生理学，2，对胰腺炎的定义：是胰蛋白酶的自我消化作用引起的炎症性疾病。急性胰腺炎慢性胰腺炎，3，急性胰腺炎Acute pancreatitis，4，原因：1。胆道疾病是我国最常见的原因。2.西方国家过度饮酒的主要原因3。十二指肠逆流的4。创伤因素5。胰腺血液循环障碍6。其他因素，5，病理分型1。急性水肿性胰腺炎2。急性出血坏死性胰腺炎，6，病理生理变化，1 .胰蛋白酶胰蛋白酶系统：不同的消化酶及活性物质具有不同的病理生理作用。磷脂酶a2(PLA 2)在胆酸的参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血素和溶血素，引起胰腺组织坏死和溶血。血管壁弹性纤维的弹性蛋白酶水解导致胰腺出

2、血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺和周围脂肪坏死，液化。7，2。胰蛋白酶补体系统补体系统激活后，单核对c和中性谷物c释放细胞因子(TNF，IL_1，IL-6，IL_8)，花生四烯酸代谢产物(前列腺素，血小板激活因子，白色三烯)，蛋白质水解酶和，8，3。胰蛋白酶甲壳素系统：基诺素变成肽和缓慢的甲壳素，增加血管扩张和通透性，引起微循环障碍和休克。9，所有机制共同作用，引起胰腺炎症。胰腺实质和相邻组织自行消化，释放各种有害物质，恶性循环，损伤越来越严重。10，这些机制导致血管壁损伤，血管壁通透性增加，血栓形成。早期胰腺炎大部分没有缺乏明显的微循环灌注，但SAP有明显的胰腺缺血迹象，缺血程度与坏死的泛周成正比，表明微循环障碍在SAP的发病机制中起着重要作用。2020/7/7，11，12，水肿性胰腺炎：部分或扩散性水肿，充血，炎症细胞浸润，很容易好转。出血坏死性胰腺炎(重症):胰腺大出血性坏死焦点，严重全黑化，腹腔血液性混浊渗透，非皂化斑点。13，病理生理学，水肿，出血坏死。14，急性出血性坏死性胰腺炎，15，疾病管理学Pathology，胰腺及其周围脂肪坏死，16，皂化斑点，17，相关病理，腹膜炎休克SIRS ARDS心力衰竭细菌移位。18，慢性胰腺炎，绒毛膜增生。19、慢性胰腺炎经常在急性胰腺炎复发，持续很长时间。主要病理变化为： 1。胰腺萎缩2。扩散纤维化3

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