胰腺炎的影像诊断

1、胰腺炎的影像诊断，1，胰腺解剖急性胰腺炎的影像诊断慢性胰腺炎的影像诊断鉴别诊断，2，胰腺解剖，1，2腰椎间的腹膜后内，十二指肠内，前视网膜后壁，后腹膜大血管结构。分头、颈部、身体、尾部、胰腺和颈部以肠系膜上静脉的右边缘为界。3，胰尾，4，胰尾，5，胰颈，胰，胰，胰，胰，胰，颈，7。胰、头、8、胰头，头，8。胰头，9，钩子，10，钩子，11，几个需要注意的解剖学关系，12，胰脾静脉，13，胰和胆总管，14，胰和十二指肠，15，胰供血，胰动脉没有固有动脉、胰干、下动脉形成的动脉弓、胰等，胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉和脾动脉发生的多种小分支，胰腺血液丰富。胰静脉主要返回门静脉-肠系膜上静脉系统。胰腺

2、十二指肠上/下静脉，体尾为脾静脉，16，17，胰管系统从胰腺开始，沿着胰腺的小管，直径从尾部逐渐变粗到头部，直径达2-4毫米，合成胆管底部和壶腹，与十二指肠乳头部胰管一起，主要局限于胰管前上部的胰管，胰腺的导管大部分与胰管相连，部分可以与乳头分开打开。18，19，20、正常胰腺CT表现，头部末端逐渐变细，厚度一般不超过相应水平的脊椎前、后路径。脾静脉沿着胰腺的后尾边缘行走，是识别胰腺的标记。如果平时没有脂肪间隔，胰腺就会增加，如果有脂肪间隔，就不要误认为胰管。肥胖胰腺可以表现为随着年龄的增长逐渐萎缩的羽毛一样的结构，21，m80，胰腺萎缩，22，F85，胰腺萎缩，23，正常胰腺和胰腺脂肪浸润，

3、24，定义急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)、消化胰腺组织(自身消化)的胰腺的急性化学性炎症。25、胆道疾病(结石、蛔虫、肿瘤炎症)大量饮酒，高脂血症胰管阻塞(结石、狭窄、肿瘤)，疾病原因，主要原因，26，十二指肠乳头肌病手术和创伤内分泌学及代谢障碍者免疫疾病病毒感染药物的原因还不清楚，疾病原因，二次原因，27，胆源性胰腺炎1胆结石，蛔虫症，胆道感染引起的腹部狭窄或奇数括约肌痉挛2胆结石转移导致胆总管损伤，腹部或胆道炎症引起的暂时性奇数括约肌松弛剂3胆道炎症中细菌毒素等。 胰液排出干扰暴饮暴食短时间内，将大量鱼糜引入十二指肠刺激乳头水肿，奇数括约肌痉挛，同时在大量胰腺中引起大量

4、饮酒和暴饮暴食，这是欧美最常见的原因，29，病理分类，间质性水肿性胰腺炎(interstitial edemo pancreatitis)以间质性水肿和炎症反应为特征。肉眼胰腺水肿、水肿、内镜腺泡及间质水肿、炎症细胞浸润。预后好。坏死性胰腺炎的特征是胰腺实质坏死和出血。胰腺呈肉眼增大，深紫色，坏死灶呈灰色黑色或黑色，腹腔内血性积液，网状及肠系膜上小片状皂化斑点分散或片状分布。脂肪坏死，腺泡严重破坏，血管消化，大出血，腺泡和小叶结构模糊，坏死性口腔炎部位包围。30，严重程度等级，轻度急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)占大部分AP，不伴有器官衰竭和局部或全身并发症

5、，通常在12周内恢复，死亡率很低。重症急性胰腺炎(moderately sever acute pancreatitis，MSAP)伴有原发性长期功能障碍(48h)。早期死亡率低，后期坏死组织感染，死亡率高。重症急性胰腺炎(SAP)与器官衰竭(48h)一起占AP的约5%。SAP的早期死亡率高，后期合并感染的死亡率高。改善器官衰竭诊断标准根据马沙雷尔评分系统，任何器官评分2分都是器官衰竭，急性胰腺炎诊断指南(2014)，31，临床所见(a)水肿、腹痛：严重的钝痛、穿孔疼痛或用刀切开的疼痛等主要不满和轻微的恶心、呕吐：呕吐后腹痛不能缓解发烧：与黄疸有关，胆源性胰腺炎，32，(b)出血坏死，低血糖，

6、急性胰腺炎-检查室检查：血液，尿淀粉酶：血液淀粉酶500 u/dl (sosome gyi方法)，发病后212小时，4872小时恢复正常。尿淀粉酶300/dl，发病24小时，12周后缓慢。淀粉酶/肌酐清除率：5暗示急性胰腺炎。血清脂肪酶：超出血清淀粉酶的上升程度和持续时间。急性胰腺炎血，尿，腹腔淀粉酶的变化，34，急性胰腺炎，乳糜泻：常见于血清甘油500毫克/dl，遗传性高脂血症和酒精性胰腺炎，如果血液淀粉酶正常，就有诊断价值。血清钙测定：发病23天后，11.0mmol/L(200mg/dl)表明胰腺广泛坏死和预后不良。其他：白细胞、肝肾功能异常、血气分析异常(呼吸功能不全、ARDS)。35，

7、急性胰腺炎CT表现，36，急性胰腺炎CT表现，1，胰腺变化：胰腺体积变化：胰腺体积增加是胰腺炎最早的表现，胰腺边缘趋于模糊。胰腺密度变化：胰腺整体密度不均匀，胰腺水肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu)，坏死部位的CT值较低，出血部位的CT值高于正常胰腺(50-70Hu)，强化后未增强的低密度区域为坏死区。胰腺囊改变：CT在正常情况下不容易显示，胰腺发生坏死或囊积液时开始包膜，厚度1毫米左右，在体内尾部清晰可见，容易破坏，包括胰腺周。37，第二，胰腺周围变化：胰腺周围发生脂肪坏死，胰腺周围脂肪密度增加，表现为模糊。胰腺积液，小视网膜囊最常见。肾筋膜增厚。急性胰腺炎CT表现，38，第三，胃肠变

8、化：十二指肠，胃壁炎性水肿，有限的增厚。麻痹性肠梗阻。肠系膜炎性水肿变化。急性胰腺炎CT表现，39，4，远扩散性腹水腹膜炎：胸膜炎，胸腔积液，急性胰腺炎CT表现，40，5，胰腺并发症：1，蜂窝炎症2，脓肿：3，假性囊肿：急性胰腺炎CT表现，41，男性，46岁，腹痛一天，持续痉挛，腹胀，无畏的寒冷，发烧，胸部无压迫。血液淀粉酶：1318 u/l，42，43、44，f34，急性轻度水肿胰腺炎，胰腺尾部增加，局部囊增厚。局部涂层雨后，45，急性水肿性胰腺炎，46，M50，急性水肿性胰腺炎(胆汁性)，胰头部水肿，身体尾部没有明显的水肿变化。双侧前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。47，同一患者的重建图像胰头部

9、增加，水肿，十二指肠壁增厚，腹水。48，F25，急性出血坏死性胰腺炎，胰腺尾部扫描不清楚，斑点出现稍高密度。改善胰尾大薄片坏死部位的扫描。49，见急性出血坏死性胰腺炎，平步胰腺体积增加，斑点高密度出血灶。50，M24，急性出血性坏死性胰腺炎。扫描胰腺头部增加，密度减少，扫描胰腺头部加强程度减少。胰腺周围有很多积液。胸腔积液。51，急性出血坏死胰腺炎，胰腺大面积坏死，液化，轻微强化区残留，胰腺周围大量积液。52，出血性坏死胰腺炎，胰腺板状坏死区，视网膜囊大量积液(f)。，53，F69，是急性坏死性胰腺炎胰腺周围的蜂窝炎症。54，m65，急性出血坏死胰腺炎，胰腺坏死，液化，脓肿形成。55，急性坏死

10、性胰腺炎小视网膜囊脓肿，产气细菌感染，56，探讨胰腺炎后6周，胰尾部假性囊肿形成。57，医生囊肿，胰腺炎4周回顾，胰腺体表医生囊肿形成，薄壁，箭头提到胃肠。58，CT的优点和缺点，动态CT目前最喜欢急性胰腺炎的诊断、分期、严重等级和并发症的诊断。总灵敏度为87，胰腺坏死的发现率为90。主要作用包括：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)并发症，特别是胰腺实体和胰腺坏死的定性和定量分析。59，CT对胰腺坏死的判断延迟，早期CT可能低估了该病的严重性。胰腺坏死需要72小时后增强CT才能正确判断，CT可以判断坏死的原因是否感染。在CT检查中，要增强静脉造影剂，必须扩大坏死范围，使用加重肾脏损伤的可能

11、性。CT的优点和不足，60，胰腺炎评分系统、Balthazar CT评分是以急性胰腺炎的CT扫描和强化扫描为基础的影像表现评分，可以判断炎症反应分期，发现并发症，特别是胰腺实体和胰腺周围坏死的定性和定量分析。balth azar CT severity index(CTSI)基于胰腺炎CT分级，结合胰腺自身的坏死率累积，补充CT分级。61，CT严重度指数(CTSI)，CTSI=急性胰腺炎分级胰腺坏死程度，62，结合胰腺炎评分系统、CT分级和胰腺坏死程度，判断AP的严重性，评估预后。根据CTSI，急性胰腺炎的严重程度分为3个阶段，分别为03分，46分，710分。CTSI为710，住院时间长，经历

12、长，并发症发生率及死亡率远高于以03分计分的AP患者，与临床APACHE系统分数吻合。63，CTSI严重度指数=Balthazar CT分类(b级1点)坏死百分比积分(0点)=1点，64，ctsi=balthazar CT分类(c级2点)坏死百分比积分(0点)=2点，65，balth azar CT critical index=balth azar CT等级(d等级4分)坏死百分比点(2分)=6分，66，胰腺炎的MRI诊断，67，对胰腺炎的MRI表现，水肿型T1WI信号减少，T2WI信号增加。出血坏死在T1WI中可见高信号。类似于胰腺的形态、强化、胰腺周围变化等CT，但只显示了MRI的信号变

13、化。68，T2WI，T1WI，M53，急性水肿型胰腺炎，胰腺尾部增厚，T2WI信号增加，T1WI增强没有明显坏死部位，T2WI压力脂肪管状胰腺，肝积液。69，T2WI，T1WI，T1 C，M52，急性水肿型胰腺炎，胰腺水肿，T2WI信号增加，胰腺水肿，肾筋膜增厚。70，M40，轻度胰腺炎患者，CT检查没有异常，MRI检查T2WI胰尾周围有一些高信号。71，CT、T2WI、T1WI、T1 C、M77、CT为出血性坏死胰腺炎，T2WI信号增加，T1WI扫描为多高信号，72、胰腺炎，胰尾部假性囊肿形成。73，MRI的优缺点，m r I表明对轻度或间质水肿急性胰腺炎的敏感度优于CT。MR I比CT更好

14、地显示胰腺出血、坏死。MRCP能显示胰管的完整性。检查时间长。胰腺炎患者均伴有腹痛症状，多发性呼吸不好，画质不满意。优点，缺点，74，慢性胰腺炎，病理特征：酒精性和梗阻性，胰腺纤维化，减少体积，小叶结构丧失；进行性胰腺萎缩，酒精性：小导管和先导管都扩张，里面有蛋白质或栓剂，见胰管结石和胰钙化阻塞。主管通常有中间扩张，小导管正常，上皮完整，管内畅通，几乎没有钙化，75，临床特征：上腹部疼痛，饮酒和暴饮暴食会导致体重减少或加重，长期消化不良，腹泻，慢性胰腺炎，76，CT可以正常、减少、增加或减少胰腺的体积。钙化，约27%-65%，多种形态，胰管沿胰管扩张，珠状变化，比胰腺癌更轻的扩张，在扩张的胰管

15、内也是结石。假性囊肿钙化及胰管扩张在慢性胰腺炎诊断中的特点，慢性胰腺炎，77，慢性胰腺炎-胰腺萎缩，78，慢性胰腺炎胰腺多发性钙化，79，慢性胰腺炎，分别是胰钙化和脾血管钙化，80，慢性胰腺炎胰管扩张，81，鉴别诊断，82，可能会出现腹痛。胰腺体积增加，病变强化减少。胰腺癌具有肿瘤特征，周围浸润和生长，包裹着血管周围，淋巴结转移等。胰腺癌病变与正常胰腺边界明显，脂肪间距模糊或肾筋膜增厚等周围炎症反应不明显。鉴别诊断-胰腺癌，相似分支，鉴别诊断-胰腺癌，M87，胰尾癌，扫描胰腺体积增加，无密度异常，扫描病灶强化程度明显减少。肿瘤组织和正常胰腺边界明显，胰腺周变化不明显。84，胰腺癌：包裹周围血管

16、，肝转移，鉴别诊断-胰腺癌，85。胰体尾癌，鉴别诊断-胰腺癌，86。鉴别诊断-胰腺囊腺瘤，主要和胰腺炎晚期假性囊肿鉴别诊断-无胰腺炎病史假性囊肿一般位于胰腺周，胰腺；囊肿位于胰腺。囊腺瘤可能具有分离、强化、壁结节等肿瘤特征。87，胰尾囊腺癌，88，鉴别诊断-自身免疫性胰腺炎，自身免疫性疾病。以胰腺扩大和胰管不规则狭窄为特征的慢性炎症的变化。特征影像变化：“香肠综合症”、“胶囊综合症”往往结合其他类型的自身免疫疾病。89，m54，因黄疸检查住院，CT显示肝内外胆管扩张和胰腺肿大，外边缘直的“像香肠一样”的变化。强化扫描胰腺强化程度减少，周围变厚，胰腺和“像胶囊一样”改变。90，男人，62岁。扩散AIP，激素治疗5个月后复查，91。胰腺扩散低密度，胰腺小叶外观不清楚。92、CT增强扫描显示胰腺的轻微扩散增加，周围有囊性低密度边框。93，女，46y。扩散AIP。胰腺轮廓光滑，显示低密度涂层