霍乱课件ppt课件

1、霍 乱,Cholera,福建中医药大学护理学院 李霞,.,2,屋顶上的轻骑兵:霍乱时期的爱情,主演： 朱丽叶比诺什 奥利维马丁内兹 皮埃尔阿迪提,.,3,概述,霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因。 临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功能衰竭等。,.,4,(一)形态,霍乱弧菌,为G-，短小稍弯曲的杆菌。无芽胞，无荚膜，长1.53m，宽0.30.4m,菌体末端有一根鞭毛，运动活泼O139型可见荚膜。,【病原学】,.,5,(二 )培养,霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养以37为最适宜，先在碱

2、性(pH8.49.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状。,.,6,(三 )抗原结构和分类,霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 霍乱弧菌O抗原特异性高，有群或型特异性两种抗原。,.,7,O1群霍乱弧菌包括古典生物型和埃尔托生物型； 不典型O1群霍乱弧菌无致病性，不产生肠毒素； 非O1群霍乱弧菌92年新发现O139血清型霍乱弧菌，可产生肠毒素，列为国际检疫病原。,.,8,(四)抵抗力,霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只生存2天。一般在未经处理的河水、塘水

3、、井水及海水中，埃尔托型可存活13周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活12周，在蔬菜、水果上可存活1周左右。 O139对外界的适应能力更强。,.,9,(四)抵抗力,霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。 干燥2小时或加热5510分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉510min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡。 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟,.,10,-历史,从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭。 1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年起至今，已蔓延到全世界，称

4、为霍乱的第7次世界性大流行，至今尚未停熄。,【流行病学】,.,11,.,12,(一)霍乱流行史,1992年10月，印度发生霍乱暴发，并迅速波及孟加拉部分地区。研究证明，这次大流行是由非0l群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起的。 这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延，1993年46月间已波及我国。如果流行将造成霍乱的第8次世界性大流行。,.,13,.,14,(二)流行环节,1传染源 病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为5-14日，尤其是中、重型病人，排菌量较大（含菌107109），污染面广泛，是重要的传染源。 轻型病人、健康带菌者也是重要传染源。,.,15,2.传播途径,.,16,(二)流行环

5、节,3人群易感性 一般人群均普遍易感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持久。 胃酸具有强力的杀弧菌作用。本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致者，隐性感染占75，而显性感染仅占25，其中重型约占2。,.,17,(三)流行特点,1地方性与外来性 印度恒河三角洲是世界古典型霍乱的地方性疫源地，是六次世界性古典型霍乱大流行的发源地。印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。 由于国际交往和旅游的频繁，可使本病从一国传 至另一国，这种外来性的传播，会造成当地暴发流行。,.,18,（三)流行特点,2季节性与周期性 热带地区全年均可发病。我国仍以夏秋季为流行季节，高峰期在78月间。无明显周

6、期性流行。沿海地区发病较多,3. O139流行特征： 疫情来势凶猛，传播快，散发为主。经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无交叉免疫。,.,19,【发病机制与病理解剖 】,.,20,(一)发病机制,霍乱弧菌未被胃酸杀灭时，则可进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中，粘附于肠粘膜表面，迅速大量繁殖。,.,21,.,22,霍乱弧菌定居小肠,霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)为主。粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素。,.,23,.,24,霍乱肠毒素 (enterotoxin),三

7、型霍乱弧菌均能产生肠毒素（CT)。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性。 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。,.,25,(一)发病机制,当细胞内cAMP浓度升高时，即发挥了第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。,.,26,.,27,(二)病理生理,霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水与电解质的紊乱。,.

8、,28,(三)病理解剖,死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽。心、肝、脾等脏器体积缩小，肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死。死于尿毒症者更为明显。,.,29,临床表现 ：概述,古典型、O139以重型较多，埃尔托型较轻。潜伏期一般为l一3日，短者36小时，长者可达7日。典型病人多为突然发病，少数病人在发病前12日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。,.,30,(一)典型病程：,1泻吐期 剧烈腹泻和呕吐为本期特点，可持续数小时至l一2日，多数表现为: 先泻后吐, 水样大便, 持续外流 便后轻松，多无腹痛, 里急后重,.,31,(

9、一)典型病程：,2脱水虚脱期 由于严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现： 脱水： 口渴眼陷，声音嘶哑 腹呈舟状，皮肤湿冷 弹性消失，指纹皱瘪,.,32,.,33,.,34,.,35,周围循环衰竭： 表情淡漠，烦躁不安 血压下降，尿量减少 肌肉痉挛：腓肠肌及腹直肌痛性痉挛 低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律失常等表现及心电图改变。 酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸 此期一般为数小时至23日。,.,36,(一)典型病程：,3反应期及恢复期 大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约13病人出现发热性反应，以儿童多见。发热持续13日可自行消退。,.,37,（二）分型,轻型 中型 重型 暴发

10、型（干性霍乱）,.,38,暴发型（干性霍乱）Cholera sicca,以休克为首发症状，吐泻不著，病情急骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。,.,39,(一)血液检查,血液浓缩，使红细胞压积和血浆比重升高。RBC可达6.0l09/L，WBC也可增至10一30l09/L，分类中可见中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠在疾病初期多数在正常范围，经输液后普遍降低，尿素氮增加。,【实验室检查】,.,40,(二)尿液检查,少数可见红、白细胞、蛋白及管型。,【实验室检查】,.,41,(三)粪便检查,1常规检查 米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味，镜检无脓细胞，可见粘液，和少数红、白细胞。,【实验室检查】,

11、.,42,2细菌学检查 (1)粪便直接检查： 涂片染色，能见到排列呈鱼群状的革兰阴性弧菌。 悬滴镜检，可见到运动力强，呈穿梭状快速运动的细菌。 制动试验，能被特异性抗血清所抑制。 应用荧光抗体检测粪便中弧菌。,.,43,【实验室检查】,.,44,(三)粪便检查,(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典或埃尔托生物型，或O139型。也可应用DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍乱弧菌。,【实验室检查】,.,45,(四)血清学检查,霍乱弧菌感染后可产生抗菌抗体和看肠毒素抗体，血清学检查有追溯性诊断意义。,【实验室检查

12、】,.,46,（一）诊断标准：,下列3项中有1项阳性者，即可确诊： 1. 凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。 2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测定呈4倍以上增长，可确定诊断。 3. 在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在粪检时可无不适，但检前5天或检后5天内有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。,.,47,（二）疑似诊断,下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断： 1.有典型症状，但病原学检查未确定者。 2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他原因可查者。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，可否定诊断并作更正报

13、告。,.,48,【治疗 】,治疗原则： 严格隔离 及时补液 抗菌为辅,.,49,（一）严格隔离,病人按甲类、肠道传染病隔离，确诊与疑似应分开隔离。 患者应于症状消失6d后，隔日粪培养1次，连续3次阴性时，解除隔离。 慢性带菌者，大便培养连续7日阴性，胆汁培养每周1次，连续2次阴性，可解除隔离出院。,.,50,静脉补液 口服补液,(二)及时补液,M,.,51,.,52,适用于：重度脱水，不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水者 原则上应早期、快速、足量 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾。,1 静脉补液,.,53,（1）制剂 含糖的541溶液 2：1溶液 （NS:1.4%NaHCO3) 3：2

14、：1溶液(5%GS:NS:1.4%NaHCO3),.,54,(2) 液体疗法的使用（轻型）,24小时补液总量30004000ml 以含糖的54l溶液或5GNS加kcl 23克，NaHCO3 68克，以35ml分静脉滴入，若无脱水则可予口服补液。,.,55,(2) 液体疗法的使用（中型）,24小时补液总量40008000ml 开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2：1液20003000ml，血压、脉搏恢复后酌情减速，并续用54l溶液。原则上于入院812h内补进入院前后累积丢失量和每天生理需要量(约2000ml)。,.,56,第2天补液按泻吐、尿量情况而定，一般液体总量为30005000ml。,

15、.,57,(2) 液体疗法的使用（重型）,24小时内输液总量800012000ml。 设立二条静脉通路，先静脉推注或快速滴注5NaHCO3 ，接着快速静脉补给09Nacl或5糖盐水l0001500ml，在30分钟内输完，以尽快恢复血压（510分钟血压测出或回升，半小时内血压稳定在12kpa以上）。,.,58,接着即补给含糖的541溶液或3：2：1溶液，以2030ml/分的速度通过二条静脉快速滴注25003500ml，直至桡动脉搏动强而有力时再减速,(2) 液体疗法的使用（重型）,.,59,(2) 液体疗法的使用（重型）,补足人院前后累计损失量，脱水愈重输入速度愈快。 补液量不足或时间拖延过久易

16、于发生急性肾衰等合并症，但输液过快则易发生肺水肿，亦需注意，第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化、检查结果而定，一般总量40006000ml。,.,60,(2) 液体疗法的使用,补钾：腹泻未止应补钾，严重脱水、休克、少尿者也应尽早考虑补钾。儿童低钾按100300mg/（kg.d）氯化钾计算分次补入，静脉滴注时浓度应小于0.15%-0.3%。 酸中毒严重时加用碳酸氢钠。,.,61,2口服补液,霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。 适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。 最初6h，成人750m1h，年幼儿每小时1525ml

17、/kg，以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的15倍。,.,62,2口服补液,.,63,(三)抗菌药物治疗,抗菌药物只能作为辅助治疗，能减少腹泻量和缩短排菌期。药物疗程均为35d。 环丙沙星，成人0.25一0.5g，每日2次。诺氟沙星，成人O.2g，每日3次 多西环素，成人200mg，每日2次，小儿6mg/Kg，分2次口服。 四环素，成人0.5g，每日4次。 氯霉素，成人250mg，每日4次，小儿每日50mg，分4次口服。 除此外0139霍乱弧菌血清型对四环素较敏感，宜首先采用。,.,64,(四)并发症治疗,1.纠正酸中毒 在输注541溶液基础上仍不能纠正，应根据二氧化碳结合力情况，应用碳酸氢

18、钠溶液纠正酸中毒。 2.纠正休克 经大量及时补液后血容量基本恢复，但血压仍低者，可应用肾上腺皮质激素如地塞米松或氢化可的松静脉滴注，并可加用血管活性药物如阿拉明和多巴胺。 3.急性肺水肿及心力衰竭 除暂停输液外，可采用镇静剂(如度冷丁)、利尿剂(如速尿)及强心剂(如毒毛旋花子甙K或西地兰)等。,.,65,(四)并发症治疗,4.抗肾功能衰竭 应严格控制补液量，以量出为入、宁少勿多为原则，酌用50高渗葡萄糖，速尿，以及利尿合剂等。必要时应进行透析疗法。 5.纠正低血钾 在输液过程中发现低血押，应迅速补充含钾溶液，每日按排出量适当补充钾盐，可口服氯化钾或静脉内滴注氯化钾，必要时可参考血清钾及心电图决定剂量,.,66,（五）抗肠毒素治疗,霍乱的发病机制主要是毒素作用，故提出阻断肠毒素引起小肠分泌的药物治疗。 (1)氯丙嗪 目前认为能抑制上皮细胞腺苷环化酶(AC)的活性，临床应用可减轻腹泻，剂量12mgkg，可口服或肌注。 (2)黄连素 能抗菌及抑制霍乱肠毒素的毒性作用，剂量每日50mgkg，分3次服，连服3d。,.,67,(一) 控制传染源,发现病人及带菌者，按规定进行隔离治疗，直至症状消失，连续大便培养(隔日1次)3次阴性。 对接触者严密