主动脉夹层ppt课件

1、.1，2020/7/7，主动脉夹层，2020/7，2，定义，主动脉夹层(aorticdissection)过去称为主动脉夹层动脉瘤，是血液渗透主动脉壁中间层形成的夹层血肿，是沿着主动脉壁拉长的严重心血管急诊。2020/7/7，3，发病率，主动脉夹层比较罕见，是严重的心血管疾病，发病率逐年增加，男性比女性多，年龄为5070岁。急性主动脉夹层的发生频率可能与高血压发生率高的地区有关，我国是高血压发生率高的地区，急性主动脉夹层的发生频率也逐年增加。2020/7/7，4，分类，DeBakey分类：类型，中间层开始上行大动脉，越过上行大动脉宫，直到下行大动脉；类型，中间层从上行主动脉开始，并受到限制。从

2、下行主动脉的左侧锁骨下动脉开口开始，延伸到膈下腹主动脉的上、下腹主动脉，将主动脉弓及上行主动脉反向延伸的情况比较罕见。2020/7/7，5，斯坦福类型a:内膜破裂可位于上行主动脉、主动脉弓或近端下行主动脉。解剖动脉瘤，包括上行主动脉或主动脉弓、下行主动脉、腹主动脉。与DeBakey打字类型和类型相同。约占66%。b型：子宫内膜破裂通常位于非常近的地方，以限制主动脉下降或扩张到腹主动脉的范围，除了上行主动脉。与DeBakey类型相同。大约占33%。2020/7/7，6，除此之外，主动脉夹层的持续时间随时间而异：2周以下患者，急性主动脉夹层的情况；“慢性”主动脉夹层2周以上。被诊断的患者中有三分之

3、二是急性主动脉夹层，三分之一是慢性主动脉夹层。2020/7/7，7，病因，主动脉夹层的原因包括动脉硬化、高血压、动脉中间囊性坏死、马凡综合征、主动脉缩窄、主动脉炎、创伤、梅毒等。除外伤外，病理学都是主动脉夹层和滑根的变化。在临床案例中，西方国家以高血压为中心，青壮年层大部分被认为是马凡综合征等先天性中间发育不良，但近年来动脉硬化、高血压的比重逐渐提高。2020/7/7，8，病理生理学，主动脉夹层的基本病理变化在主动脉夹层中外三分之一处撕裂，形成主动脉壁中间层的分离，即主动脉夹层。2020/7/7，9，主动脉夹层的起源往往是血液侵入主动脉壁中间层，导致中间层裂开，向急行或逆向向远处移动。在解剖过

4、程中，中间层的内壁会发生二次断裂，从而减压主动脉上层，因此二次断裂的中间层与盲柄等中间层相比，主动脉不易破裂。2020/7/7，10，组织学上，无论是中间层内壁还是外壁的中间层主动脉组织，大多数具有特征性的中间层退行性改变。这种退行性改变是中间层的病理基础。弹性纤维变性，主要发现于40岁夹层患者的主动脉壁，弹性纤维消失，弹性纤维被无孔多糖取代，少量炎症细胞浸润，血管壁结构消失，平滑肌细胞失去弹性纤维的斯廷法利斯湖作用排序等习惯上也被称为“囊性坏死”。2020/7/7，11，另一种是平滑肌细胞的减少，消失，用粘液等物质代替，弹性纤维也是二次变性，血管畅通的养分，但失去外周支撑，容易发生破裂出血。

5、除了这些基本病理变化外，还有急性和慢性主动脉夹层的特征性病理变化。，2020/7/7，12，在急性主动脉夹层中，主动脉壁上有很多炎症细胞浸润，主动脉壁上有严重的炎症反应，夹层内血栓形成更加常见；在慢性主动脉夹层中，主动脉壁中间层的坏死部位被吸收，纤维疤痕增殖，新生血管内皮细胞覆盖中间层表面，中间层内部更多地看到有机血栓，小的假腔被机械化血栓完全堵塞。也就是说，通常被称为“自我修复”的2020/7/7。13，主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由主动脉夹层假腔变化的复杂性引起的。主动脉夹层的病理概念中，三对六个基本问题需要认真研究：2020/7/7，14，第一对：中间层的再通和中间层的破裂口部分；第

6、二对：假腔的病理变化和实际腔的病理变化；第三对：长期缺血和三明治出血；2020/7/7，15，夹层的重复部分和夹层的破裂口部分，大部分来自上行主动脉，源于胸主动脉。下行主动脉起源于最少的下行主动脉。2020/7/7，16、夹层假腔的病理变化：夹层形成后，血流从原发破裂口流入假腔。假腔血流的变化取决于假腔的发展程度。当中空快速扩张，形成远程继发性破裂入口时，进入中空的血流可以构成连续流，即构成中间层真实和虚假中空的双腔血流通道。当上层成为血流通道时，上层外壁仅由主动脉夹层的外三分之二和主动脉的外膜组成，在主动脉高压血流的压力下，可以形成主动脉夹层的肿瘤般的扩张，即主动脉夹层动脉瘤。肿瘤等变化可以

7、继续发展，最终会发生出血和破裂。2020/7/7，17，另一方面，中间层假腔的二次破裂没有形成，形成后逐渐闭合，或者中间层假腔的一次破裂中有血栓。人工血管内血栓形成是在夹层还没有扩张的时候，夹层已经像肿瘤一样扩张的情况下，如果发生血栓，经常可以看到血液和血液同时存在。解剖还没有扩大的时候，在烧伤检查中经常发现只有主动脉的管壁变厚。可以称为主动脉壁出血。目前，主动脉壁出血被称为主动脉夹层的一种形式。2020/7/7，18，夹层扩大时，夹层的内部血栓多见于中间层血流方向相反的撕裂中。反向血流方向的撕裂是迎压较高的忧虑端血流，因此在反向撕裂时，中间层在近端很少形成继发性破裂，只有在中间层的近端才形成

8、盲端。盲端的血流速度慢，经常有血栓。假腔内血栓无法防止中间层肿瘤般的扩张和破裂的危险。不管是假腔里有血流，还是血栓，如果有像假腔里的肿瘤一样的扩张，就有可能破裂。因此，在评价夹层加康的危险性时，主要指标是肿瘤直径的大小。2020/7/7，19，夹层的病理变化：表明，由于实际腔的压迫，直径减小，严重的话，可以直接给由真实供给血液的器官带来缺血。2020/7/7，20、夹层引起的长期缺血：约3050名患者出现长期缺血的迹象，是因夹层假腔压迫或阻塞引起的。在解剖形成过程中，主动脉的分支血管(例如冠状动脉、双臂间动脉、肋间动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等)被堵塞，血流受到影响，该组织的缺血、灌注不良

9、。心肌灌注不良的发生率为7%，脑灌注不良为5F%，脊髓灌注不良为4%，腹部器官灌注不良为250%，下肢灌注不良为25%。2020/7/7，21，主动脉夹层形成过程中发生的组织灌注不良，初期通常林爽方面不典型，容易引起临床误诊。组织灌注障碍引起的主动脉夹层的治疗效果往往影响并发症发生率和死亡率的提高。2020/7/7，22，夹层破裂和出血：主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。86%的急性亚急性夹层患者死于主动脉破裂，56%的慢性夹层患者死于主动脉破裂。解剖的主动脉直径超过56厘米，容易发生破裂。2020/7/7，23，主动脉夹层破裂和出血发生在夹层的假腔内。形成二次破裂口或再入的假腔内壁破

10、裂；假腔的外墙破裂时，会直接出血。空腔的外墙比内侧壁薄，因此夹层破裂出血形成了更多的入口。2020/7/7，24，常发生上行主动脉破裂的心包填塞。上主动脉夹层动脉瘤中死于急性时脉的患者中，约有70%是因夹层破裂而心包填塞。急性期过后，主动脉夹层发生肿瘤等变化的患者中，有25%死于夹层破裂。2020/7/7，25，夹层破裂和其他出血表明夹层出血。此时出血速度稍慢，血管内压减少，或血管外压力增加，出血更慢。上行主动脉出血时，渗出的血聚集在心包内，引起心包积液和心包填塞。胸下主动脉夹层动脉瘤中渗出的血液聚集到左侧胸膜下会发生出血，但内科治疗可以维持较长时间(长达数周)的循环稳定。2020/7/7，2

11、6，主动脉瓣回流：近端主动脉夹层50p%出现主动脉瓣回流。主动脉破裂的同时，近端主动脉夹层的另一个主要死亡原因是主动脉瓣。但10%的主动脉夹层患者不完全关闭主动脉瓣，主要是主动脉扩张。2020/7/7，27，其他：上行主动脉夹层会逆行心室间隔，导致心脏阻断或房室瓣关闭。上层部分也可以压缩主动脉的相邻结构，例如可以压迫相对静脉或肺动脉的上行主动脉夹层。2020/7/7，28，表现为轻度疼痛的症状，突然剧烈疼痛的发病开始最常见的症状，90以上患者，比该部位：疼痛强度更为特征。疼痛从一开始就很激烈，很难忍受。疼痛经常伴随着搏动、撕裂、用刀割伤、汗湿、恶心、呕吐和晕厥等血管迷走神经的兴奋而出现。202

12、0/7/7，29，疼痛部位有助于提示分离开始。前胸疼痛更多发生在近端中间层，而肩胛骨部位最严重的疼痛则更多出现在包括上行主动脉或主动脉弓等上行主动脉和主动脉弓在内的辅音、颈部、咽、额头或牙齿疼痛。疼痛部位暗示主动脉夹层的范围正在扩大。疼痛会沿着从开始分离的路径和方向走，导致头颈部、腹部、腰部或下肢的疼痛。2020/7/7，30，疼痛经常持续。疼痛会持续到发生后死亡，吗啡等止痛药很难缓解，所以少数没有疼痛的患者在发病初期，经常以晕厥或昏迷来掩饰痛苦。由于剧烈的疼痛而休克状态的高血压患者被焦虑、汗水湿透，脸色苍白，心跳加快，但血压低或反而升高的情况较多。低血压通常是由于中间层分离导致心包填塞、胸膜

13、或腹膜腔破裂，如果中间层因双臂血管受损或堵塞肢体动脉，则无法准确测量血压，出现假性低血压。2020/7/7，31、夹层破裂或压迫症状夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大盆，或破裂到相邻脏器，造成相应器官系统损伤，出现多系统损害的局部表现。1心血管关系：回流是近端主动脉上钉的重要特征之一，在详细区域会发生舒张噪音、脉压增加幅度或水脉和心力衰竭。2020/7/7，32，脉搏异常：脉搏减弱或消失，两侧强度不等，或者双臂血压明显差异等血管闭塞的迹象。其他心血管损伤症状：解剖学会引起心绞痛或心肌梗塞，包括冠状动脉。血肿压迫腔静脉，可能表现为腔静脉综合征。如果夹层血肿在心包内破裂，可以迅速引起心包积血，死

14、于急性心包填塞。2神经系统：解剖血肿可以沿着无名动脉或总颈动脉向上扩张，也可以出现包括肋间动脉、椎动脉在内的眩晕、意识模糊、四肢麻痹、偏瘫、下半身麻痹和昏迷；压迫喉神经会发出嘶嘶声。2020/7/7，33，3灭火器：可能出现急腹症的迹象，包括腹部主动脉及其分支，如严重的直肠、恶心、呕吐；紫宁血肿压迫食道，吞咽障碍，侵入食道会引起大呕吐血。血肿可以压迫肠系膜上动脉，引起小肠缺血坏死，引起大出血。4泌尿系统：引起腰痛和血尿，包括肾动脉。肾脏引起急性缺血，导致急性肾功能衰竭或肾性高血压等。5:中间层血肿可能会破裂到胸腔，导致胸腔出血，在详细情况下，或引起咯血等，还可能伴随出血性休克。2020/7/7

15、，34，辅助检查，实验室检查，心电图非特异性性能。胸部x线x线片应用作主动脉疾病的诊断例行程序。慢性主动脉夹层可能偶然发现。上纵隔的阴影放大，主动脉扩大，主动脉不规则形状，部分隆起，主动脉内膜中可以看到钙化，但没有诊断价值，在“定性”和“定量”上有一定的局限性，可以观察到根据其他影像诊断技术进行诊断。2020/7/7，35，超声心动图及多普勒完美显示整个主动脉全母，特别是限制性主动脉夹层或降主动脉夹层的诊断有局限性，假阳性率也比较高。撕裂嘴的位置和对动脉分支血管状况不好的判断是最大的缺点UFCT无法判断主动脉是否有流速。MRI数字减影血管造影(DSA)，2020/7/7。36，主动脉造影目前通

16、过动脉逆行插管广泛使用，最大的优点是确认内膜破裂的入口和出口，确认主动脉分支侵犯情况，估计主动脉瓣关闭不全的严重程度等，对非常严重的急性患者手术有一定的危险。2020/7/7，37，治疗，主动脉夹层的治疗，主要防止主动脉夹层的扩张，内科药物治疗主要集中在降低收缩期血压的两个方面；降低左心室射血率(dp/dt)。后者被认为是作用于主动脉壁形成和扩大主动脉夹层的重要因素。早期急救治疗，2020/7/7。38，早期治疗的目的是缓解疼痛，将收缩气压降低到100110mmHg(1mmHg=0.133Kpa)，或者降低到足以维持心脏、大脑、肾脏等重要器官灌注的低水平。无论是否有收缩期高血压或疼痛，都可以将

17、心率控制在6065次/分钟，减少动脉dp/dt，有效稳定或中断主动脉夹层的持续扩张。2020/7/7，39，需要注意的是，主动脉阻塞的高血压患者如果降低血压，将使缺血恶化，不会治疗超血压下降；对血压不高的患者降低血压也不好，但是使用阻断剂可以减少心肌收缩力。安定期内科治疗的适应证主要有三个方面。也就是说，没有并发症的远程夹层。稳定孤立的弓形三明治；稳定的慢性中间层，即没有发病两周以上并发症的中间层。2020/7/7，40，长期的内科治疗目的仍然在于控制血压和降低dp/dt。收缩气压必须调节到130mmHg以下。选择抗体剂、钙通道阻断剂、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等可以单独或复合使用的药物。I型解剖动脉瘤，特别是主动脉破裂的先兆或剥离(心包、心包积液)，侵犯冠状动脉的先兆(缺血症状和心电图改变)，急性主动脉瓣关闭不全，心包压塞或危及生命器官的血液循环等并发症，是手术适任症。，2020/7/7，41，手术原理是去除内膜撕裂的部分主动脉，治疗两端的剥离内膜，通过人工血管移植连接主动脉管