病理生理学案例休克课件

1、学习、休克、shock、chapter 1.2，1，1，交流PPT，本章的主要内容，2，学习交流PPT，大纲要点，休克概念，掌握休克的发病机制，MODS，熟悉休克的病因分类，了解防治病理大姨妈基础，3 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出汗，烦躁不安，神志不清。 全身软组织挫伤较多。 左鼠蹊部简单缠绷带，有大量出血。 血压105/85mmHg，心率9.6次/分，尿少。 在超声波检测显示脾破裂，腹腔内出血约600ml。 学习案例，4，交流PPT，案例，治疗情况：手术探查左鼠蹊部长约7cm的撕裂、大腿动、静脉部断裂、脾破裂，进行血管修复术和脾切除术。 术中输血400ml。 术后持续投用5 -葡萄糖

2、溶液。 术后2h血压为80/50mmHg，给予肾上腺激素，血压维持在85/60mmHg。 术后患者意识模糊，无尿，皮肤继发噻菌灵、花斑。 次日7时血压下降到70/40mmHg，肾上腺激素血压不能恢复，患者昏迷，7时3.0量血压不能测量，呼吸、心跳微弱。 7点5.0的时候救出无效，宣布死亡。 5、学习交流PPT，思考问题1 .这位患者有没有受到打击？ 属于哪种类型？ 2 .为什么住院时血压基本正常？ 属于哪个时期？3 .为什么手术缝合血管、切除脾脏、输液后血压反而下降？ 4 .这个患者为什么意识模糊？ 休克的哪个时期？5 .为什么后期血管收缩药的血压不上升？6 .上述治疗过程有改善点吗？6、学习

3、交流PPT，昏过去了吗？ 第一部分概述，什么是假死？ 学习交流PPT是血压下降吗？ 学习交流PPT、休克研究的发展史，1731年法国医生Dran首次用法语secousseuc描述创伤导致的临床危重状态，英国医生Clare翻译成英语shock。 应用于医疗领域。 1895年Waren作了一个典型的描述：面色苍白，四肢湿漉漉，脉搏细，脉小，尿量少，意识淡漠。 低血压。 我们认为在4.0年代休克时血压降低是血管扩张引起的急性循环衰竭，观察到使用血管收缩药“休克肾”的六十年代休克是血管痉挛引起的微循环缺血灌注障碍，使用血管扩张药“休克肺”的8.0年代休克研究进入细胞球分子水平， 多种体液因子和休克因子

4、发挥重要作用，学习应用保护细胞球药物的交流PPT，学习休克临床表现，学习1.0、交流PPT，concept of shock，休克是由多种强原因引起的急性循环障碍，组织血液灌产水量严重不足、学习1.1、交流PPT、第二节休克的病因和分类、学习1.2、交流PPT、出血和失液：发病环节：血容量25%减少。 烧伤：发病环节：血浆丢失、皮肉之苦、感染.创伤：发病环节：出血、皮肉之苦、组织损伤.感染(细菌内毒素性、败血性休克):发病环节：对内毒素和多种炎症介质(如TNF等)起重要作用。 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大。 心源性休克-心梗、心包填充； 发病环节：心泵功能故障、CO、Bp早期明显

5、。 强神经刺激(神经源性)；剧烈皮肉之苦、脊髓损伤； 发病环节：交感神经收缩血管功能下降，一、休克的病因(Etiology )、(7)、1.3、交流PPT、过敏性休克、组织胺等血管扩张、通透性外周抵抗、血浆外渗、心率输出、Bp，1.4、交流PPT，二、分类(Classification )、1.5、交流PPT、外伤性、烧伤性、感染性、变态反应性、神经源性、1.6、交流PPT、正常血液循环、1.7、交流PPT、血容量低血容量性休克、共同发病环节：有效循环血液量、灌注产水量、1.8、交流PPT、低血容量性休克、出血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压降低， 压力感受器负反馈减少交感神经兴

6、奋外周血管收缩组织灌注减少、1.9、交流PPT、血管源性休克、血管活性物质小血管扩张血管床容积、血液淤滞有效循环血液量休克感染性、变态反应性、神经性休克、2.0、交流PPT、心源性休克、心肌源性：心肌梗死心肌病， 严重的心肌源性：急性心脏压塞心脏出血障碍、交流PPT、血液容量减少、容积增加、心脏泵、有效循环血液量减少、出血失液、过敏强的神经刺激、感染、心血管异常、创伤烧伤、微循环障碍、SHOCK， 学习交流PPT，(3)按血流动力学特征学习和暖气休克、冷休克、流血、交流PPPT，某男性、岁、干左脚裂伤、腹痛急诊入院。 入院检查：患者脸色苍白，四肢冰冷，出汗，焦躁不安，意识还不清楚。 全身软组织

7、挫伤多。 左贰简单地缠上绷带，有大量出血。 血压105/85mmHg，红回/分，少尿。 在？显示脾破裂，腹腔内出血约600ml。 1 .这个患者受到打击了吗？ 属于哪种类型？ 学习案例：2.4，交流PPT，案例，治疗情况：手术探查左鼠蹊部部长约7cm的撕裂伤、大腿动、静脉部断裂、脾破裂，进行血管修复术和脾摘除术。 术中输血400ml。 术后持续投用5 -葡萄糖溶液。 术后2h血压为80/50mmHg，给予肾上腺激素，血压维持在85/60mmHg。 术后患者意识模糊，无尿，皮肤继发噻菌灵、花斑。 次日7时血压下降到70/40mmHg，肾上腺激素血压不能恢复，患者昏迷，7时3.0量血压不能测量，呼

8、吸、心跳微弱。 7点5.0的时候救出无效，宣布死亡。、2.5、交流PPT、第三节休克的发病机制一、学习微循环障碍学说、2.6、交流PPT、学习微循环结构、2.7、交流PPT、微循环结构：学习微动脉后微血管前括约肌真毛细血管直线通路微静脉、2.8、交流PPT、2.9、交流PPT、学习后微动脉微循环构成：学习三条通路、前快门优先、直通路、动静脉短路(A-V短路)、营养通路(真毛细血管通路)、七个部分、cap前电阻、cap后电阻、3.0、交流PPT、微循环开放与封闭的调节，体液要素：收缩血管：儿茶酚胺、ADH、Ang， ET MDF等血管扩张：学习乳酸、腺嘌呤核苷、组织胺、速激肽肽等神经因素：交感神

9、经兴奋封闭、3.1、交流PPT、Cap前括约肌和后微a收缩、Cap灌注的局部反馈调节、3.2、交流PPT，并通过失血性休克的发展过程进行三期：休克代偿期， 学习休克进展期、休克难治期、3.3、交流PPT (1)休克代偿期(缺血缺氧期、休克早期)、3.4、交流PPT，1 .微循环变化、3.5、交流PPT、毛细血管前抵抗、血液经A-V短路和笔直通道快速流入微v，微循环小血管收缩开放的毛细血管数量减少的特征：后微动脉，灌注特征：少灌注少流，灌注少流组织细胞缺血性缺氧，3.6交流PPT，2 .微循环缺血机制，儿茶酚胺，Ang，MDF，ET，ADH， 学习3.7，学习交流PPT，(1)交感神经肾上腺髓质

10、兴奋CA，微动脉和毛细血管前括约肌强收缩(接纳体密度大)，毛细血管前抵抗微循环灌注.脑血管无明显变化(接纳体密度小). 学习冠状动脉扩张(接纳体密度大，腺嘌呤核苷) 3.8，交流PPT，出血、创伤等， 交感神经肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量释放CA，接纳体兴奋，微血管显着收缩，接纳体兴奋，动静脉短路开放，v，v，1 .学习儿荼酚胺的作用，3.9，交流PPPT，(2)其他血管活性物质的作用，Ang :肾素血管紧张肽系统释放，血管收缩休克血管加压素(ADH ) :收缩内脏血管，抗利尿作用，休克早期保持纳金属钍，增加循环血量。 内皮缩血管肽(ET ) :血管收缩和阳性心肌力量作用。 血栓素A2(TXA

11、2) :血管收缩、血小板聚集。 心肌抑制因子(MDF ) :来源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩，收缩腹腔内脏血管。 学习4.0交流PPT、儿茶酚胺、细菌内毒素、4.1、交流PPT，总体代偿意义： (1)血液再分布，心脑血供应，脑血管：交感神经收缩血管纤维分布稀疏接纳体密度低，冠状动脉：接纳体兴奋扩大血管效应强于接纳体兴奋缩小血管效应，3 )微循环改变代偿意义，皮肤、 学习腹腔内和肾脏等器官组织的缺血、缺氧、4.2、交流PPT；(2)促进回心血量增加，维持动脉血压快速自体输血：肌性小静脉收缩、肝脾储血库收缩、A-V短路开放可增加回心血量。 休克时增加回心血量的“第一道防线”为：自体输液：毛细血管

12、的前阻力大于后阻力，流体静压降低，组织间液进入毛细血管。 休克时增加回心血量的“第二防线”心肌收缩力增强，外周抵抗增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺作用。 纳金属钍水储存-循环血量的增加：是由醛固酮和ADH的增加引起的。 学习4.3、交流PPT，主要临床表现为面色苍白，四肢湿漉漉，脉搏细，尿量少，意识淡漠，血压稍下降，学习4.4、交流PPT，交感神经肾上腺髓质系统兴奋，出汗，BP ()脉搏细，脉搏差，好心跳心肌收缩力学习“自体输血”、“自体输液”、4.5、交流PPPT，快速消除休克的主要原因，补充血液容量，防止发展成休克性缺氧期。 治疗原则：学习4.6、交流PPT，某男性，4.5岁，因交通事故左束裂

13、伤、腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出汗，烦躁不安，神志不清。 全身软组织挫伤较多。左贰简单地缠上绷带，有大量出血。 血压105/85mmHg，红回/分，少尿。 在？显示脾破裂，腹腔内出血约600ml。 2 .为什么住院时的血压几乎正常？ 属于哪一时期？案例：蔵、交流PPT，治疗情况：手术探查左肺长约7cm的撕裂伤、大腿动、静脉部断裂、脾破裂，行血管修复术和脾摘除术。 术中输血400ml。 术后持续给药5 -葡萄糖溶液。 术后2h血压给药50 m mhg，血压维持在mmhg。 术后患者意识模糊，无尿，皮肤紧张，持续花斑。 第二天7点血压下降至心脏/mmhg，阴囊血压无法恢复，

14、患者昏迷，7点钟无法测量血压，呼吸、心率微弱。 7点5.0的时候救出无效，宣布死亡。 学习案例、4.8、交流PPT；(2)学习充血性氧亏损期(可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期)、4.9、交流PPPT 灌注大组织细胞淤血性氧亏损，后微动脉特征：学习5.1、交流PPT、微循环淤血机制、酸中毒、内因性阿片肽、组织胺、速激肽肽舒血管物质、细菌内毒素、血液流变学变化、52、交流PPT、2 .微循环淤血机制(1) 酸中毒：微循环缺氧局部酸中毒微动脉松弛，微静脉收缩微循环灌注使流微循环淤血回心血量减少血压降低，5.3交流PPT，酸中毒对微血管舒缩的影响，休克早期，休克期，5.4，交流PPT，长时间缺血，

15、缺氧，组织CO2，乳酸，血h， 平滑肌对儿茶酚胺反应性，显微a、后显微a、cap前括约肌扩张、显微v、显微v收缩、cap前抵抗后抵抗2 .微循环充血性缺氧的反应历程(themechanismofmicrocircularystatis )、组织胺、速激肽肽Ca 2内流、血管平滑肌扩张毛细血管扩张、缺血缺氧中毒、肥大细胞、组织胺、细胞球解体、细胞球外K Ca2通道抑制、ATP分解、腺嘌呤核苷、5.6、交流PPT、出血、创伤等肥大细胞球、NO、TNF-等、血管扩张、通透性、微循环淤血、 学习细菌内毒素作用、5.7沟通PPT，内啡肽、脑内啡肽等内啡肽存在于脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低

16、血压、CO和心率等心血管效果。 休克时脑组织和血药内啡肽明显，血管扩张和降压作用加重微循环淤血。 用吗啡受体阻断剂纳络酮(naloxone )治疗休克大鼠能明显恢复血压，提高成活率。学习内源性、心脏、交流PPT，休克时血液流变学增加：血小板活性化、粘着、凝集：主要是血流慢，比积高，血小板活性化物主要用CA、PAF、TXA2等，闭塞粘着和闭塞，休克时血流慢，因此，血小板的滚动、壁与内皮粘连，血流受阻的毛细血管后阻力增加，AAK学习cap透过性、外渗透、血粘度、流粘、交流PPT，6血小板凝聚78微静脉附着壁9毛细血管闭塞，微循环阻力增加，血液流动学的变化： 2 .学习微循环的变化，结果(1)“自我输液”、“自我输血”作用停止，流体静压上升的毛细血管的通透性提高，外渗、血液浓缩、血流淤滞、静脉系统容量血管扩张、“自我输血”作用停止， 容积增大，回心血量减少，容积增大，自我输液”作用停止，学习阴囊、交流PPT、BP进行性、酸中毒等，微循环大量开放，阴囊注入量、缺氧严重，残馀、恶性循环、(2)恶性循环的形成、交流PPT的学习， 4 .休克进展期的主要表现thesymptomofmicrocirculartorystanantst 入院检查：患者脸色苍白，四肢冰冷，出汗，焦躁不安