休克的概述ppt课件

1、.,1,休 克 概 述,高新医院VIP诊疗中心 袁 光 善,.,2,休克(Shock)：是由各种原因引起血管内有效血容量减少和循环功能不全的急危重症。可发展为多器官功能障碍综合症（MODS），病死率高。尽管病因不同，但当休克发展至一定阶段，却表现出相同的病理生理特征：有效循环血量减少，机体毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭，组织与细胞缺血、缺氧，代谢障碍和器官功能受损。,.,3,一、病因及分类,引起休克的病因很多，一般将休克分为： 感染性休克、低血容量性休克、心源性休克、烧伤性休克、过敏性休克、神经源性休克和内分泌性休克。,.,4,（一）感染性休克,也称中毒性休克或败血症性休克。 主要由细菌或其毒

2、素直接、间接地引起机体微循环灌注不足所导致的全身反应性综合征。由严重的细菌感染（如败血症、化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、中毒性痢疾等）引起，多见G杆菌，也可见G+球菌。,.,5,G杆菌所致的内毒素性休克，多属心排出量降低，外周血管阻力增高的低排高阻性休克，亦称为冷休克，可能与a受体兴奋过度亢进有关，常表现为末梢血管痉挛、四肢厥冷、皮肤潮湿、血压下降、心排出量降低和酸中毒。 G球菌引起的外毒素性休克，部分患者可表现为外周血管扩张，四肢末端温暖干燥，心排血量正常或增加，外周血管阻力降低的高排低阻性休克，亦称为温休克，其发生可能机制与2受体兴奋增高、动-静脉分流（不经毛细血管而短路）以及组胺、缓激肽等

3、舒张血管物质释放有关。冷休克与温休克对微循环的舒缩效应不同，在血管活性物质选择方面应有所区别。,.,6,（二）低血容量性休克,也称失血或脱水。 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或液体，引起有效血容量急剧减少所致的低血压和微循环障碍。 1、急性大出血（如上消化道出血、肝、脾破裂、宫外孕及外伤性大出血）引起，临床上称为失血性休克。 2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，主要由于大量血浆丧失所致。 3、脱水（如急性肠梗阻、急性空肠瘘等）引起，由于剧烈呕吐、大量液体丢失所致。,.,7,（三）心源性休克,由于心肌损伤所引起的休克，如急性心肌梗塞、心脏手术、心肌炎和心肌病所引起的休克。心肌梗

4、塞面积较大（常在40%以上）、再梗塞或右室梗塞易并发心源性休克（图1）。,.,8,.,9,（四）神经源性休克,由于剧烈疼痛、外伤、骨折、精神创伤以及腰麻或硬膜外麻醉所致的休克称神经源性休克。 是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致休克。,.,10,（五）烧伤性休克,烧伤性休克是指大面积烧伤伴有大量血浆丢失而引起休克，这时主要是血浆丢失过多造成血量减少而致低血容量性休克，同时疼痛亦可反射引起血管扩张，加重休克。到后期烧伤创面容易续发感染，可并发感染性休克。,.,11,（六）过敏性休克,过敏性休克系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物

5、性致敏原所发生过敏反应。人体与过敏原接触时，产生抗原-抗体反应，引起肥大细胞和白细胞释放具有强烈活性作用的物质，包括组织胺、过敏性慢反应物质A和激肽等，使血管舒缩功能紊乱，血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗，导致有效循环血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴有喉头水肿、气管痉挛、急性肺水肿等。,.,12,（七）内分泌性休克,内分泌性休克是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退（席汉氏综合征），急、慢性肾上腺皮质功能减退、粘液性水肿、嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压或性休克。,.,13,二、发病机制与病理生理,早期认为低血压是休克的最根本表现。20世纪中叶提出“微循环障碍”学说，7

6、0-80年代深入研究休克时神经体液因子、细胞以及重要脏器的功能变化。各型休克早期可有不同的病理生理变化，但后期其病理生理变化一般是相同。,.,14,（一）休克发生的始动环节,维持血压及有效的血液循环必须依赖正常的心肌收缩力（心泵作用）、有效循环血量以及外周血管的收缩功能等三方面条件。 1、血容量降低： 血容量绝对减少导致静脉回心血流量不足，心输出量下降，血压下降，由于交感肾上腺髓质兴奋，周围血管收缩，组织灌流量进一步减少。包括创伤性休克、失血失液性休克。,.,15,2、血管床容量增大： 正常情况下毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态。休克时毛细血管开放数明显增加，导致有效循环血量锐减。过敏

7、性休克时，由于组胺、激肽、补体和慢反应物质作用，后微动脉扩张，而微静脉收缩，微循环瘀血，通透性增加；感染性休克中的高动力性休克（暖休克），是由于扩血管因子的作用强于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学改变。神经源性休克是由于麻醉、损伤和强烈的疼痛刺激抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降。,.,16,3、心泵功能衰竭： 导致心输出血锐减，使有效循环血量和微循环灌流量下降，从而发生心源性休克。,.,17,（二）微循环变化,微循环是指微动脉、微静脉及其间的网样毛细血管血液循环。 包括微动脉后微动脉毛细血管前括约肌毛细血管微静脉。血液流经该处时直接向组织细胞供应氧、内分泌激素、

8、维生素和其它营养物质，带走细胞代谢所产生的二氧化碳和其它废物。 微循环的血液通路有三条： 1、毛细血管网（迂回通路又称营养通路）：血液由小动脉进入微动脉、后微动脉，经毛细血管前括约肌进入毛细血管，迂回曲折，互相连通，构成毛细血管网循环，最后汇入微静脉、小静脉，是物质交换的主要场所； 2、直接通路：血液由小动脉、微动脉，后微动脉经直捷通道回流至微静脉、小静脉，少物质交换； 3、动一静短路：血液由微动脉直接经动静脉短路回流至微静脉、小静脉，无物质交换（图2、3）。,.,18,.,19,.,20,不管哪种原因引起休克的早期，都可能通过不同的途径引起交感肾上腺髓质系统强烈的兴奋，血中儿茶酚胺含量明显增

9、加，引起微循环的障碍，使小动脉、微动脉和毛细血管前括约肌同时收缩，周围血管阻力增加，毛细血管内血流量减少，血液经直捷通道或动静脉短路进入微静脉、小静脉，整个微循环灌流量大为减少，造成组织缺血、缺氧，此为休克早期。,.,21,休克进一步发展，小动脉持续收缩，毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧加重，局部酸性代谢产物增多，血管对儿茶酚胺的反应性逐渐减退，再加上细菌内毒素、组织胺、缓激肽使小动脉、微动脉的紧张度降低呈舒张反应，毛细血管前括约肌松弛，大量毛细血管同时开放，血管床容量骤然增加，但毛细血管后括约肌及微静脉对局部代谢产物有耐受性，故仍呈收缩状态，于是毛细血管内血流瘀滞，毛细血管内血液流体静水压增高

10、，当血液流体静水压超过血液渗透压时，血浆向组织间隙渗出，大量血浆外渗，造成循环血量锐减，此为休克中期。,.,22,由于持续低血压，血流动力学障碍和细胞损伤越来越重，红细胞压积和纤维蛋白质浓度增加，血粘度增高，加上血管内皮损伤，血小板聚集，促发凝血系统，在微血管内形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜受损，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。同时因胰腺、肝、肠缺血后产生心肌抑制因子、血管抑制物质及肠因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害，功能衰竭，此为休克晚期。休克发展到DIC或重要生命器官功能衰竭时，临床治疗困难极大，通常称该期为“不可逆 ”性休克或难治性休克（图4）。,.,

11、23,.,24,（三）重要脏器功能的变化 休克时器官功能变化表现为两方面： 一是机体代偿，有利于维护机体自身稳定； 二是器官组织严重损害的结果。由于机体各脏器功能相关，一个重要器官发生功能障碍后，其 他器官可受影响，甚至序贯性发生多个器官功能障碍。因此，在休克晚期常出现MODS，死亡率显著增高。,.,25,三、临床表现,休克早期：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，血液中儿茶酚胺以及血管紧张素大量释放，导致微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，大量毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织灌流减少。此期微循环变化特点是以缺血为主，故又称微循环缺血期。患者神志清醒，面色苍白，烦躁不安，脉数而细，血压可暂时

12、正常，多数偏低（收缩压80mmHg），原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。脉压差缩小常20mmHg，尿量减少。此期为可逆期，如及时采取有效措施，此期可以恢复。,.,26,休克期：又称微循环瘀血期，为微循环失代偿期。休克持续一定时间后，组织明显缺血、缺氧，经无氧代谢后产生大量酸性产物，引起代谢性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低以及酸性代谢产物的刺激呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对局部代谢产物有耐受性，故仍呈收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环瘀血，同时因组织胺的释放，致毛细血管通透性增加，造成循环血量锐减。患者表情淡漠，反应迟钝，皮肤粘膜微绀，

13、四肢远端湿冷，呼吸浅促，脉细弱难扪及，收缩压在60mmHg以下，尿量更少或无尿。,.,27,休克晚期：此期微血管麻痹，对血管活性药物失去反应，此期又称微循环衰竭期，患者神志不清（昏睡或昏迷），面色青灰，皮肤湿冷或出现花斑纹、瘀血斑，呼吸急促或不规，血压60mmHg或测不出，无尿，常伴有便血、呕吐咖啡色样胃内容物及心肺肾等生命器官功能衰竭征象。,.,28,四、诊断,诊断一般以低血压、微循环灌注不良及交感神经代偿性亢进等方面临床表现为依据，忌片面依靠血压。诊断条件如下： 诱发因素；意识障碍；脉搏细速 100bpm或不能触及；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒）、皮肤花纹、粘膜苍白或

14、发绀，尿量30ml/h；收缩压10.7KPa(80mmHg);脉压差2.7KPa（20mmHg）；高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。 符合第条及条中的中的2项，和条中的1项即可诊断。,.,29,五、治疗,治疗抢救中应遵循以下原则： （1）早期治疗原则愈早愈好：休克早期，机体存在着一系列代偿机制，如果能在这一阶级及时发现和治疗，休克则有可能得纠正。如果休克继续发展，使患者进入DIC期及多脏器功能衰竭期，使休克恶化造成严重后果。 （2）病因治疗的原则：休克的病因治疗是治疗各类休克的根本措施。如某些低血容量性休克的扩容治疗；某些失血性休克的输血和（或）药物止血或手术止血治疗；过敏性休克的抗过

15、敏治疗等，有时可起到立竿见影的效果。 （3）严密的“保护性”原则：严密观察病情变化，切实保护心、脑、肾、肺重要器官。,.,30,基本治疗方案,迅速作出一般紧急处理（如平卧、给氧、补液、监测等），无论哪种休克都需要； 抗休克治疗（如扩容、纠酸、血管活性药物应用、激素应用等）； 保护重要脏器功能，防治并发症； 根据不同类型休克的病因进行处理。,.,31,（一）一般紧急处理,1、保持安静： 保持抢救环境安静，安定患者情绪， 避免不必要的搬动。 2、体位：平卧，头部、躯干抬2030度，以利呼吸， 双下肢抬高15-20度，以利下肢静脉回流。 3、给氧：畅通气道，经鼻导管或面罩给氧。 4、体温：低温者，注

16、意保温；高体温者，物理降温 （酒精擦浴及颈部、腋下大血管处置冰袋降温）。 5、止痛 ：严重创伤或急性心肌梗死有剧痛者，可肌 注吗啡510mg或度冷丁50100 mg。 6、建立静脉通道： 必要时建立双通道，一条用于补 液，另一条用于使用血管活性药物等。 7、安置导尿管： 以利观察和计量尿液。 8、常规心电图监测：及时发现及处理各类严重心律失 常。,.,32,（二）抗休克治疗,1、扩充血容量（扩容）： 无论哪类休克均不同程度的存在血容量相对或绝对不足，应尽早快速扩容以恢复循环血量是抗休克的根本措施。 （1）液体种类：所用液体包括晶体和胶体。各种液体的合理组合才能维持体内环境稳定。晶体液包括生理盐

17、水、林格氏液、碳酸氢钠、平衡盐、葡萄糖，胶体液包括低分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白和全血。,.,33,（2）扩容输液程序、速度和输液量：首次静脉快速输给平衡盐或生理盐水500ml，继之输入低分子右旋糖酐、706代血浆。先晶后胶，输液速度先快后慢，用量先多后少，力争在数小时内改善微循环，一般初12小时输液7501000 ml（或按20 ml/kg），12小时输液2000 ml左右，休克改善后（尿量30 ml/h）应输入含钾、高糖（可配胰岛素）液体，成人全日总量约3000 ml左右，但对心脏病患者则应减慢滴速并酌情减少输液量。而对有脱水和感染性休克患者，补液量应适当加大。休克早期血中儿茶酚胺分

18、泌增多，出现肝糖原分解所致的高血糖，而机体利用的能力降低，故主张休克早期不应使用过多葡萄糖液。,.,34,（3）限制性液体复苏的新概念： 传统抢救创伤失血性休克的原则是尽快、尽早补充大量液体，目的是迅速恢复有效循环血量，使生命体征尽可能恢复或接近正常，并维持重要器官的血液灌流。但越来越多的报道表明，对于出血未控制的创伤性休克，大量液体复苏会抑制机体的凝血功能、加重出血、增加病死率。,.,35,任何休克的发生，不用历时过久，就会发生间质水肿。许多休克抢救失败与此有关。休克发生后为了提升血压自然静脉输入升压药物，输入液体，不论葡萄糖或生理盐水，输到静脉血管内不用时间太久，在12小时后即从血管内渗入

19、血管外（间质中）。在这种情况下，输液越多越劣。 基于上述原因，近年来对创伤失血性休克的补容提出了，限制性液体复苏的概念。认为最好是应用高渗氯化钠溶液，即7.5%氯化钠溶液，按4 ml/kg，成人一般输入200250ml即可奏效。其优点：提高血浆渗透压，能将组织间隙的液吸入血管内，因此高渗氯化钠溶液比等渗溶液更能有储存血管内血容量及有更好的血流动力学效应。可降低颅脑损伤患者的颅内压，防止继发休克之后的颅内压升高，改善肾功能和增加尿量。增加心肌收缩力，提高心排出量，可使血容量恢复到休克前的95%110%血浆电解质浓度和血气分析数据都有改善。,.,36,新近对失血性休克的抢救主张使用复方高渗溶液，即

20、7.5%氯化钠溶液200 ml与右旋糖酐40 1000ml合用；7.5%氯化钠溶液200ml与6%羟乙基淀粉溶液（贺斯）1000ml或最新一代6%羟乙基淀粉液（万汶）1000 ml合用更能有效于失血性休克术前期的抢救，因为既提高了血管内晶体渗透压，又提高了胶体渗透压，更能有效的延长术前抢救的时间，安全系数更大。对创伤失血性休克，输新鲜全血补容更为理想，有利于止血。,.,37,2、纠正酸中毒（纠酸）： 休克时组织缺血、缺氧，机体处于无氧代谢状态，大量丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化分解，酸性产物堆积，必然产生代谢性酸中毒，感染性休克，组织缺氧加剧，代谢性酸中毒亦愈严重。酸中毒时抑制心肌收缩力，降低心

21、排血量，降低血压，降低血管壁受体对血管活性药物的效应，形成恶性循环。因此纠正酸中毒至关重要，在血容量未补足之前，单靠补碱性溶液来纠正酸中毒，是难以发挥理想效果的，相反，在补足了血容量的基础上使用碱性药物，则纠正酸中毒就比较容易些。其方法，目前主要使用5%碳酸氢钠溶液。本制剂具有离解度大、中和酸根和扩容作用较强，所以常是首先选用，一般先给5%碳酸氢钠200ml静滴，随后根据血气分析和二氧化碳结合力测得的结果计算出应补碱的量。,.,38,所需的NaHCO3量（mmol）=（27HCO3测得值）（mmol/L） 体重（Kg） 0.2 所需的 NaHCO3量（mmol）=测得的BE（3） 体重（Kg）

22、0.2 所需的5% NaHCO3溶液量（ml）=CO2CP所需值（Vo1%）Co2 CP测定值（Vo1%）/2.24体重（Kg）0.2 所需的3.64%THAM溶液量（ml）= CO2CP所需值（Vo1%）CO2 CP测定值（Vo1%）/2.24体重（Kg）0.2 【注】 5% NaHCO31ml =0.6 mmol。,.,39,3、血管活性药物： （1）血管活性药物在抗休克时应用，是抗休克的一个重要部分，药物种类较多，选用的适应证以及使用的剂量方法与其效果有很重要的关系。在使用血管活性药物前，还应注意在扩容与纠酸的基础上进行，否则血管活性药物的抗休克作用也不敏感。 （2）但有些情况例外，如过

23、敏性休克，因创伤、AMI疼痛所致的休克，麻醉意外的休克等，血管活性药物应立即使用，不必等到扩容、纠酸后才使用。,.,40,A、收缩血管药,去甲肾上腺素： 主要激动a1受体，对心脏1受体也有激动作用，对2受体几乎无作用。主要作用为：A、对血管的作用：因兴奋血管a1受体，可使全身小动脉和小静脉收缩，使外周阻力增加，动脉压升高；B、对心脏的作用：因兴奋心肌1受体，可使心肌收缩力加强，传导加速，心率增快。但其心率增快作用可被因血压升高引起反射性心率减慢的作用所取代，故应于休克时，心率增快并不明显。,.,41,大剂量应用去甲肾上腺素时，因血管强烈收缩，不仅使外周阻力增加可使血压升高，同时外周阻力增大，增

24、加了心脏的后负荷，可使心肌耗氧量增加，功能下降。又能使内脏血管收缩，引起多器官缺血缺氧，特别是肾脏较为明显。这后果不但不能改善休克，反而使全身缺氧加重，微循环障碍，酸中毒加重，结果休克反而加重。因此，它在临床抗休克时已不占重要地位，很长一段时间基本弃用。,.,42,近年对小剂量的研究有突破性认识。小剂量去甲肾上腺素不但能使外周血管有一定收缩作用，使血压升高，对内脏血管收缩不明显，甚至还能因血压升高而改善血供。而小剂量对冠状血管的舒张作用又改善心肌血供，并兴奋心肌1受体，使窦房结、心肌及心脏传导系统兴奋，心肌收缩力增强，心排血量增加。所以它又开始被临床关注了，如对神经源性休克早期、过敏性休克早期

25、，以及高排低阻型感染性休克早期乃至心源性休克的早期均可考虑使用。但一定是休克的早期、小剂量、低浓度及慢速静脉滴注，可能收到意想不到的较好效果。相反，大剂量、高浓度、滴速过快以及休克中晚期使用仍然是起相反的作用，应特别注意。,.,43,所谓小剂量是去甲肾上腺素12mg加入5葡萄糖液250ml中，滴速为28ug/min，维持量为24 ug/min。注意不要使药液漏出血管外以免发生局部组织坏死。若渗出血管外，此时可采用酚妥拉明5mg局部注射。用药后观察，以能提升血压，并能保证脏器组织灌注、尿量能达2030ml/h，且肢端变暖转红为临床掌握的简要指标。如果血压短时上升但尿量不增，特别是肢端冷而紫绀加重

26、，说明用药量过多或不适合使用本药，应迅速更换其他药，或增加扩血管药，以对抗其过分的血管收缩作用。,.,44,肾上腺素：是肾上腺素能受体激动药， 直接激动a受体和受体。兴奋1受体对心脏的作用与去甲肾上腺素全同，其作用比去甲肾上腺素更强。另外，与之不同的是还兴奋2受体，使支气管平滑肌舒张，改善通气。兴奋a受体能加强皮肤粘膜及内脏血管收缩使血压升高。并能抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏物质。肾上腺素这些作用是临床抢救速发型过敏性休克，特别是青霉素类药物过敏的首选药。,.,45,常用剂量与用法：0.1%盐酸肾上腺素0.30、5ml，立即皮下注射，510 min后无效可重复1次。或改用4 mg（4 ml）

27、，加入5%葡萄糖液250500 ml中静滴。血压稳定后逐步撤除。,.,46,间羟胺（阿拉明）：为人工合成品，主要激动a1受体，产生的升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，有中等强度兴奋心脏1受体作用，增加心肌收缩力，增加心排血量，对心率影响不明显，有时因血压上升，可反射性引起心率减慢，较少引起心律失常。可增加脑及冠脉血流量，对肾血管收缩作用较弱。 由于间羟胺的升压作用可靠，持续时间较长，比去甲肾上腺素较少引起少尿、无尿等肾功能衰竭症状，还可肌内注射，是目前临床上去甲肾上腺素的良好代用品，适用于各种休克早期及手术时低血压，也可用于心肌梗死所致的休克。 用量与用法：肌内注射1020 mg/次，或4010

28、0 mg加入5%葡萄糖500 ml中静脉滴注，滴速为815ug/（kgmin），常与多巴胺联用。,.,47,多巴胺：是治疗休克、心力衰竭、心源性休克的常用药物。多巴胺根据剂量不同，起不同的作用。 小剂量2ug/(kgmin)时，能兴奋多巴胺受体，可扩张肾及肠系膜血管，可增加肾血流量，改善休克时的肾功能，增加尿量，但增加心排血量作用较弱，对血压、心率影响小。,.,48,中等剂量610ug/(kgmin)时，可同时兴奋心脏1受体和多巴胺受体，使心肌收缩力加强，收缩压上升和脉压差增大。由于多巴胺受体兴奋，肾、肠和肠系膜血管阻力下降，肾血流量增加，肾功能获得改善。中等剂量是治疗心力衰竭和心源性休克的最

29、佳选择剂量； 大剂量1020ug/（kgmin）时兴奋血管1受体为主，此时周围血管收缩，血压虽可上升，但肾血管收缩，肾血流量反而减少，加重肾功能损害。用法：多巴胺100mg加入5%葡萄糖500ml中，在抗休克治疗时剂量从3ug/（kgmin）开始，以后逐渐增加，常用剂量为215ug/（kgmin）。也可按2：1或1：1的比例与间羟胺合用。,.,49,多巴酚丁胺：多巴胺衍生物，为选择性心脏1受体激动剂，能增加心肌收缩力，增加心排血量，此作用比多巴胺强。其a-1肾上腺素能活性甚小，不兴奋多巴胺受体，增加心率和血压的作用较少。适用于充血性心力衰竭、急性心肌梗死引起的心源性休克和心脏外科手术时心排血量

30、低的休克。用法：100mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为2.510 ug/（kgmin）。,.,50,B、扩张血管药,酚妥拉明：为a受体阻滞剂，这类药物不仅具有扩张动脉的作用，而且具有扩张静脉的作用。降低外周阻力和左室后负荷，增加心排血量，可解除微血管痉挛和微循环阻滞。用量和用法：2030mg加入5%葡萄糖液100ml中，以0.3 mg/ min的剂量静脉滴注。 山莨菪碱（6542）：为抗胆碱能药，具有直接阻滞a受体的作用，能解除血管痉挛，尤其是微血管，适用于低排高阻性休克，如流脑暴发型休克、中毒性痢疾等休克有较好解除微血管痉挛的作用，改善微循环。 用量和用法：成人静脉注射1040

31、mg/次，小儿0.32 mg/次。需要时每隔1030 min可重复给药56次，病情不见好转可适当加量。病情好转，应逐渐延长间隔时间，直至停药。,.,51,氯丙嗪：具a受体阻断作用，能直接扩张血管，解除小动脉和小静脉痉挛，改善微循环，而有抗休克作用。同时由于扩张大静脉作用大于动脉系统，故可降低心脏前负荷，改善左心功能。 用量和用法：氯丙嗪25 mg、异丙嗪25 mg、哌替啶50 mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，速度和用量视病情而定。,.,52,硝普钠：本品为强有力的血管扩张药，作用于血管平滑肌，能扩张阻力血管（小动脉）和容量血管（小静脉），降低心脏前后负荷。用于急性心肌梗死合并心源性休

32、克、慢性顽固性心衰、心脏手术后低排综合征等。 用量和用法：通常2550 mg加入5%葡萄糖500ml中，以20100ug/min速度静脉滴注。50mg+5%葡萄糖500ml=100 ug/1 ml（16滴）、50 ug/1/2 ml（8滴）、25 mg/1/4 ml（4滴）。滴注瓶应用黑纸包裹避光，以防其中高铁离子转变为亚铁离子，此药稀释4h后失效，故宜于新配新用。本品较长时间连用，其代谢产物氰化物可致中毒，故一般连用34天，肾功能不全者禁用。 目前临床常用的联合用药方式有：多巴胺+多巴酚丁胺； 多巴酚丁胺+硝普钠； 去甲肾上腺素+硝普钠； 多巴胺丁胺+酚妥拉明； 多巴胺+间羟胺。,.,53,

33、选用血管活性药物时应注意以下几点： 无论应用何种血管活性药物，有效血容量必须补足，特别是对应用扩血管药物来说更为重要。 代谢性酸中毒必须纠正，否则在酸中毒环境下，一切血管活性药物都失败。 早期轻度休克、高排低阻型休克、过敏性休克和神经源性休克可单独应用缩血管药，凡中、晚期休克或低排高阻型休克宜采用扩血管药物，或采用扩血管药和缩血管药联合应用。 应用血管活性药物时，将收缩压维持在90100mmHg（指原无高血压者），脉压差维持在2030 mmHg左右。,.,54,4、肾上腺皮质激素的应用： 糖皮质激素有显著的抗炎、抗毒、抑制免疫、减少心肌抑制因子形成、稳定细胞膜溶酶体、扩张外周血管、改善微循环、

34、增加心输出量及抗休克作用。应用原则为早期、足量、短程。 常用的有：甲基强的松龙25mg（d.kg）、地塞米松0.20、5 mg（dkg）、氢化考的松510 mg（dkg）。必要时可加大剂量，分别为甲基强的松龙30 mg（dkg）、地塞米松13 mg（dkg）、氢化考的松20mg（dkg）。连用3 天。,.,55,5、纳洛酮的应用： 近年来由于休克的基础理论研究的进展，认为内啡肽（内源性鸦片肽，0LS）的存在是休克发生的因素之一。机体在应激情况，血中内啡肽含量升高56倍，内啡抑制心血管功能，从而使血压下降，引起休克。纳洛酮是内啡肽的特异拮抗剂，小剂量应用能迅速逆转内啡肽的作用，使血压回升，有良好

35、的防治休克作用。目前络洛酮已在临床抗休克治疗中得到广泛应用。 用量和用法：一般首次剂量为0.40.8 mg溶于5 ml生理盐水静注，必要时每隔24小时再静注0.4mg，继以1.2mg置于5%葡萄糖500ml液体中，以0.4mg/h的速度静滴。,.,56,（三）支持治疗,1、营养支持治疗： （1）凡患者病情不十分严重，尚能进食者，可给一般流质或半流质饮食，应给予富含蛋白质、碳水化合物及维生素等易于消化吸收的食物，并应少量多餐。 （2）对严重休克患者，特别是严重创伤、烧伤性休克、严重感染性休克及某些出血性休克等，1周内无法正常进食者，都应给予肠内营养与肠外营养。肠内营养符合生理，保护肠粘膜屏障功能

36、，防止或减少肠道内毒素及细菌移位，减轻全身炎性反应综合征，减少并发症和提高治愈率。 （3）若消化道功能丧失，则需应用肠外营养支持疗法。,.,57,2、改善代谢性药物的治疗： （1）辅酶Q10：为细胞代谢和细胞呼吸激活剂，还可作为重要的抗氧化剂和特异性免疫增强剂，具有促进氧化磷酸化反应、保护生物膜结构完整性的作用。用量和用法：10mg，口服，每日3次。 （2）1-6二磷酸果糖（FDP）：FDP为葡萄糖代谢过程中主要的中间产物，具有促进细胞内高能基因的重建作用。临床广泛用于各种休克的治疗。 用量和用法：2030g/d，分23次使用，用时取其附带的稀释液配成10%的溶液，以0.2g/min的速度静脉

37、滴注。,.,58,（3）辅酶A：用量和用法：100U加入5%葡萄糖 液500ml中静滴，12次/日。 （4）新近报道及同济医院ICU的体会： 中药大黄对中、重型休克，特别是腹腔感染中毒性休克，可抑制肠道细菌移位，减轻急性胃肠粘膜损伤，防止胃肠道大出血有较好的效果，可明显降低病死亡率。用法：大黄粉每次210g，口服或经鼻胃管给药，亦可经高位灌肠，每日23次。,.,59,（四）保护重要脏器功能、防治并发症,1、保护心脏防治心力衰竭：休克时心肌缺血缺氧，冠脉血流量减少，酸中毒及电解质紊乱，中毒性心肌炎，如原有隐性或明显的心脏病时，尤易发生或加重心力衰竭。在休克时常规吸氧，保持呼吸道通畅，正确掌握输液量和滴速，及时纠正酸中毒，若已发生心力衰竭时可用强心剂、利尿剂及血管扩张剂等治疗。 2、维护呼吸功能，防治休克肺：休克肺（急性呼吸窘迫综合征，ARDS），在抗休克治疗的患者出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，发绀，PaO28kPa(60mmHg),X线双肺呈网状或斑点状浸润阴影或呈毛玻璃样。除外急性左心衰竭、原发肺部感染等疾病者，即应考虑“休克肺”。,.,6