出血性卒中ppt课件

1、.,1,出血性脑血管病（hemorrhagic cerebrovascular disease）,郑州大学第一附属医院 神经内科 宋波,.,2,脑出血,(Cerebral Haemorrahge),.,3,原发性非外伤性脑实质内出血,病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防,.,4,一、病因 etiology,1.高血压、粥样硬化或动脉本身损害90% 2.内.外(抗凝剂)因素致凝血机制异常. 3.先天性或获得性动脉瘤或血管畸形(AVM). 4.其他，脑淀粉样血管病、moyamoya病、脑动脉炎,.,5,脑动脉结构特点：管壁中层肌细胞和外膜结缔组织少，无外弹力层，故管

2、壁较薄 长期高血压使脑细小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死形成动脉瘤。当血压骤升时，血管破裂出血； 高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；,二、发病机制(pathogenesis),.,6,好发部位,基底节区(即内囊区)占70-80% 分为:外侧,内侧,混合型 其它:脑叶10%.脑桥8-10%.小脑半球10%,.,7,1.中老年，有高血压病史2.多在活动状态下急性发病,迅速进展3.有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍4.血压明显增高5.有神经系统的定位体征6.可有脑膜刺激征,三.临床表现(clinical manifestat

3、ion),.,8,主要的出血综合征,基底节区出血(basal ganglion hemorrhage) 脑叶出血(lobar hemorrhage) 桥脑出血(pontine hemorrhage) 小脑出血(cerebellar hemorrhage) 脑室出血(ventricular hemorrhage),.,9,基底节区出血basal ganglion hemorrhage,内囊区出血 外侧型（较轻） 三偏征及病灶侧凝视 内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝枕骨大孔疝,.,10,基底节区出血basal ganglion hemorrhage,丘脑出血 意识障碍重，两眼

4、常向内或内下方凝视，双侧瞳孔不等大，一般为出血侧散大。对侧偏瘫，去脑强直，中枢性高热，呕吐咖啡样胃内容物。,.,11,脑叶出血lobar hemorrhage,约占脑出血的15%。 年轻人多由血管畸形引起，老年人常见于高血压动脉硬化，其次为类淀粉样血管病等。 以顶叶最多见，依次为颞、枕、额叶 临床症状大致可分为三组： 无瘫痪及躯体感觉障碍者：头痛、呕吐、脑膜刺激征 有瘫痪和（或）躯体感觉障碍 发病即昏迷者,.,12,桥脑出血potine hemorrhage,轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病灶对侧凝视 重:四肢瘫 去脑强直 高血压 针尖样瞳孔 高热， 呼吸改变 闭锁或死亡

5、,.,13,小脑出血cerebellar hemorrhage,后枕部头痛.频繁呕吐 眩晕，眼震，小脑性共济运动失调 出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现),.,14,脑室出血ventricular hemorrhage,原发性脑室出血 继发性脑室出血 继发性多见 临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍.脑膜刺激征与SAH类似，严重者四肢瘫.瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动,去脑强直,生命征不稳汗多等,.,15,四.辅助检查auxiliary examination,常规检查：血尿常规、血糖、肾功等 头部 CT ：发病后立即出现高密度影，并可显示血肿的部位、

6、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 MRI:与CT具有相同的诊断敏感性都可作为影像学初筛的首选检查；当有磁共振检查的禁忌症，首选CT 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性 血管造影：根据损伤部位，如果怀疑存在动脉瘤或软/硬脑膜动静脉畸形，应进一步做DSA,.,16,脑桥出血继发侧脑室、三脑室、四脑室出血,.,17,高血压脑出血,.,18,.,19,慢性扩展性血肿,1天,3天,20天,.,20,颅内血肿MRI表现,.,22,五.诊断 diagnosis,中老年急性起病，高血压病史 NS局灶体征:偏瘫、失语等 全脑症状:头痛，呕吐，意识障碍等 CT检查示:脑出血,.,23,鉴别诊断dif

7、ferential diagnosis,与其它意识障碍病因鉴别 肝昏迷、尿毒症、CO中毒.酒精药物中毒等 其它颅脑疾病 脑肿瘤 颅内感染:病毒脑，化脑，结脑 脑外伤:硬膜外、下血肿 缺血性脑血管病，SAH鉴别,.,24,六.治疗,急性期治疗原则: 防止进一步出血， 降低颅内压 控制脑水肿 维持生命体征， 防止并发症， 适合手术的手术治疗 恢复期治疗：康复治疗,.,25,监 护,所有急性脑出血患者应在卒中单元/重症监护室进行监测和管理 对已知有心脏病史、血压不稳定、心功能衰竭、ECG异常表现以及出血累及岛叶的患者，推荐发病后48-72h内连续心电监护,.,26,一般情况,一般治疗如高血糖、高热、

8、液体的管理和营养、预防吸入性肺和褥疮与缺血性卒中相同 目前普遍认同应当治疗发热源，对于卒中后发热的患者使用退热药以降低体温,.,27,血糖控制,建议血糖高时(185 mg/dL，亦可能在140 mg/dL时) 开始胰岛素治疗 卒中后高血糖的治疗标准有待进一步研究阐明,.,28,痫性发作 epilepsy,不推荐早期预防性抗痫治疗，但可选择性短期应用于脑叶出血的患者； 对痫性发作者，可适当抗痫，疗程30天，之后逐渐减量致最后停药；如果癫痫再次发作，则需长期抗痫治疗,.,29,抬高床位或头位 实施前，首先应排除血容量不足的情况 将床头或头位30度，减少颈静脉回流 头应居中，避免扭向任何一侧 动脉压

9、导管的位置应调整至确保CPP的可靠测量,控制颅高压intracranial hypertension,.,30,控制颅高压,脑脊液（CSF）引流 当存在脑室内插管检测ICP，特别对脑积水的患者CSF引流是有效降低ICP的措施 引流为短期的、间断的,.,31,控制颅高压,镇痛和镇静 对烦躁不安的患者，如果已经插管保持呼气道的通畅，或者需要实施必要的其他操作可以使用镇静 可滴定镇静剂减少疼痛，但应仍旧能评价患者的临床状态 通常使用丙泊酚、依托咪酯或咪达唑仑镇静；使用吗啡或阿芬太尼镇痛和镇咳,.,32,控制颅高压,神经肌肉阻滞剂 如果患者对镇静剂和镇痛剂无反应，可以使用神经肌肉阻滞剂 但神经肌肉阻滞

10、剂可增加肺炎和败血症等并发症，可能掩盖痫性发作,.,33,控制颅高压,渗透压治疗 甘露醇mannitol最常用，它可将水从水肿和非水肿的脑组织中脱出，增加CPP，降低ICP 甘露醇最大副作用是低血容量和引发高渗状态渗透剂，此外可增加心脏前负荷 推荐的渗透压为300-320mOsm/kg,.,34,控制颅高压,渗透压治疗（续） 高渗盐溶液在各种情况下已经显示出降低ICP的作用，甚至是过度通气和甘露醇无效的难治性高颅压 可供选择的高渗盐溶液浓度有3%，7.5%,10%和23.4%等。 关于高渗溶液的使用，许多方面仍需明确，如：作用机制、给药方式剂给药浓度等,.,35,常用高渗盐溶液的渗透压（与甘露

11、醇对比）,.,36,控制颅高压,过度通气hyperventilation 过度通气通过CO2改变细胞外液的PH值来调节颅内血管功能，是迅速降低ICP最有效的方法。 过分降低Pco2不仅降低ICP,同时也降低了脑血流量,因此失去了有利的作用；过度通气疗效的短暂性也限制了它的使用 过度通气6小时的患者，如果迅速恢复Pco2，可导致反射性ICP升高 推荐的Pco2水平为30-35mmHg,.,37,控制颅高压,巴比妥昏迷 高剂量的巴比妥具有治疗难治性颅高压的作用，但如对脑损伤患者作为一线用药或预防用药则无效或潜在有害 高剂量的巴比妥最常见的副作用为低血压，使用时应予以加强监护,.,38,控制颅高压,

12、颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程，从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。更强的措施包括渗透性利尿剂（甘露醇和高张盐水）、经脑室导管引流脑脊液、神经肌肉阻滞、过度通气。其中短暂的过度通气可间断的应用于颅内高压危相。,.,39,血压的管理,AHA（2007）指南与EUSI（2006）指南的具体要求略有不同：,AHA,AHA,EUSI,EUSI,.,44,防治静脉血栓栓塞的方法,抗凝 抗血小板聚集 普通肝素或低分子肝素/肝素类似物 物理方法 循序减压弹力袜； 间歇肺充气加压；,.,45,腔静脉滤器,腔静脉滤器,血栓被拦截,弹力袜,.,46,外科手术适应症,1.意识水平恶化，脑叶血块距离

13、脑表面1cm以内者，可以考虑用标准开颅术清除幕上脑出血。 2.小脑出血3 厘米，神经功能继续恶化或脑干受压和/或脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除出血。 3.深部出血不能由手术获益（特别是存在占位效应时）可以考虑立体定向血肿抽吸，,.,47,康复治疗rehabilitation,建议脑出血病情稳定后，进行早期活动和康复治疗,.,48,.,49,脑出血的二级预防：控制危险因素,ICH后诊断和控制血压是降低自发性 ICH发病率、死亡率和预防复发的最有效的方法。 吸烟者应戒烟。,.,50,蛛网膜下腔出血(SAH) Subarachnoid Hemorrhage,.,51,概念 病因、发病机制及病理

14、临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗,.,52,一.概念,SAH: 颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔 原发性SAH: 脑底部或脑及脊髓表面血 管破裂，血液直接流入或主要流入蛛网膜下腔 继发性SAH: 脑实质出血、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂，血液流入蛛网膜下腔 外伤性SAH,.,53,二.病因、发病机制及病理,动脉瘤 血管畸形 其他：脑底异常血管网、夹层动脉瘤、血管炎、血液病等,.,54,.,55,.,56,二. 病因、发病机制及病理,颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（80） 动脉瘤破裂的危险因素：吸烟、高血压、过量饮酒、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤,.,57

15、,二.病因、发病机制及病理,先天性：先天性肌层缺陷 获得性 动脉硬化或粥样硬化所致内弹力层变性 遗传倾向和家族聚集性 动脉粥样硬化 、动脉瘤家族史及多囊肾患者中，动脉瘤的患病率,.,58,二.病因、发病机制及病理,蛛网膜下腔积血,颅内高压 脑膜炎性反应 脑血管痉挛脑梗塞 脑积水 脊膜炎,.,59,二.病因、发病机制及病理,颅内动脉瘤好发于Willis环及附近的分支 1.后交通动脉和颈内动脉 交界处（30-40） 2.前交通动脉和大脑前动脉 （30） 3.大脑中动脉在侧裂的第一个分支（20） 4.基底动脉尖或椎动脉与小脑后下动脉连接处（20）,.,60,.,61,.,62,三.临床表现,1.任何

16、年龄,前驱症状:头痛,颅神经麻痹 2.活动激动后急性起病,两周内易复发 3.剧烈头痛，呕吐，严重者意识障碍，脑疝 4.脑膜刺激征 5.NS定位体征无或少(与脑出血主要不同) 6.眼底检查:有出血及水肿,.,63,.,64,SAH的临床分级（一）,Hunt and Hess 分级 0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤； 1级 轻度头痛，颈部抵抗； 2级 严重的头痛，颈部抵抗； 3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失 4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失 5级 昏迷,SAH的临床分级（二）,.,66,四、辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周 腰椎穿刺：CT(-); 病后12h DSA /C

17、TA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,.,67,基底池弥散性高密度最常见,.,68,血液的分布可提示动脉瘤的位置,颈内动脉段,.,69,前交通动脉 大脑中动脉 anterior communicating artery middle cerebral artery,血液的分布可提示动脉瘤的位置,.,70,脚间池和环池的一般无动脉瘤,.,71,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周 腰椎穿刺：CT(-); 病后12h DSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,.,72,T1像可以清楚的显示血液的外渗,.,73,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周 腰椎穿

18、刺：CT(-); 病后12h DSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,.,74,CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用,均匀一致的血性 CSF黄变 吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞,.,75,四.辅助检查,CT: 首选 MRI：病后1-2周 腰椎穿刺：CT(-); 病后12h DSA /CTA/MRA： 发现病因 TCD：血管痉挛,.,76,DSA是诊断的金标准，出血3内或3-4周后,.,77,MRA: 动脉瘤的筛查、随访、不能耐受DSA,.,78,CTA: 作用同MRA,.,79,五.诊断及鉴别诊断,临床表现+CT/MRI 临床表现+血性CSF 区别原发性和继发性,.,80,脑膜炎 其他卒中,五.诊断及鉴别诊断,.,81,脑血管疾病鉴别表,.,82,六.治疗,阻止出血 降低颅压; 预防再发和血管痉挛; 尽快造影并去除病因 防治各种并发症,.,83,治疗方法,一、一般处理和对症治疗 气道支持；吸氧；维持静脉通路 密切观察（心脏监护，血压监护） 安静休息（轻吸痰，小心导尿） 清醒（软食、高纤维性饮食）；昏迷（鼻饲） 润便剂；制酸剂； 止吐剂；止痛药；镇静剂；镇咳剂,.,84,甘露醇 mannitol 甘油果