弥漫性血管内凝血DICppt课件

1、1、弥散性血管内凝血(DIC)，2、弥散性血管内凝血(DIC)是指人体凝血系统在许多严重疾病的过程中被致病因素激活，导致微循环弥漫性微血栓形成和继发性纤溶亢进的综合征。临床表现包括广泛的全身性出血、组织和器官供血不足以及功能障碍。病因感染：30%的弥漫性血管内凝血病例。细菌、病毒、真菌、原生动物、立克次体等。200%。急性白血病，各种实体瘤，如前列腺、胰腺、肝脏、肺和肾脏肿瘤。产科事故：4%。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎滞留、重度妊娠高血压、感染性流产等。手术和外伤：5%。5.医源性疾病：4%8%。药物、手术和医疗操作、肿瘤治疗、异常医疗程序、溶血性输血反应等，6。系统性疾病：心血管疾病

2、，如恶性高血压、肺心病、心肌梗死、SBE。呼吸系统如急性呼吸窘迫综合征和肺梗死。消化系统如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、严重肝硬化和胆道感染。7。造血系统疾病，如白血病、贫血、溶血性尿毒综合征和TTP病。肾脏疾病，如急性肾炎。糖尿病酮症酸中毒等内分泌疾病。其他，如一氧化碳中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD和严重输血反应。8。单核吞噬细胞系统功能受损，如重型肝炎和持续使用糖皮质激素。9，高凝状态：妊娠，肾病综合征。纤溶活性降低：过度使用纤溶抑制剂。导致弥散性血管内凝血“启动阀”下降的因素，如氧缺乏、酸中毒、脱水和休克。10、致病因子、血管内皮细胞、致病因子、单核吞噬细胞系统、肿瘤坏死因子-11、组

3、织因子、凝血酶、弥散性血管内凝血、微血栓、继发性纤溶、纤维蛋白溶解、纤维蛋白溶解、出血、致病因子、组织细胞或体液、微血管病溶血、组织功能损害、凝血因子消耗、12、出血部位广泛；除了出血之外，还经常伴有其他临床表现的弥散性血管内凝血，如休克、栓塞和器官功能障碍；抗弥散性血管内凝血治疗是有效的。13、休克和微循环衰竭的发生率为30.80%，其特点是突发和难以用原发病解释；常伴有其他弥散性血管内凝血症状；休克出现在弥散性血管内凝血的早期，可能伴有器官功能障碍。14，微血管阻塞的发生率为12P%，其特点是分布广泛，血栓或栓塞的局部症状和体征很少，并且很难找到影像学证据。15，常出现浅表栓塞，如皮肤和粘

4、膜发绀，这可进一步发展为血栓栓塞性坏死。体腔深部器官检查显示相关器官功能衰竭，以肾脏发生率最高(54%)，其次为肺和脑。微血管病变性溶血的发生率为25%。特征：大多数缺乏血管内溶血的症状和体征；血红蛋白逐渐减少；在血液切片上可以看到大量红细胞碎片、三角形和头盔状红细胞。17，实验室检查显示血小板计数减少或血小板代谢物如：GMP-140、PF4和TXB2增加。凝血因子相关检查：18，1)纤维蛋白原(Fg)含量降低，但高凝期增加，1.5g/L，4.0g/L。2)凝血酶原时间延长3秒以上。3)凝血酶时间延长3秒以上。4)活化部分凝血酶时间(APTT)延长超过10秒。19，纤维蛋白原，凝血酶，非交联，

5、交联，纤维蛋白，纤维蛋白，纤溶酶，纤溶酶，-极附肢，-极附肢，D-D二聚体，FPA(，B，c，H片段)B 142小肽，D，e片段()在弥漫性血管内凝血早期和中期呈阳性表达。正常人阴性，晚期弥散性血管内凝血和原发性纤维蛋白溶解。2)血中游离二磷酸果糖含量增加，21)血中D-D二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物的分子标记之一，DIC阳性率为93%，原发性纤溶为阴性。4)纤溶酶原(PLG)的含量和活性降低。，22，其他分子标记1)凝血酶原片段12(F1-2)是凝血酶原过程中酶降解的产物，这直接反映了凝血酶的早期活化水平。23，2)纤维蛋白肽A和B(FPA，FPB)是在纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白过程中释

6、放的最早的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的早期指标。3)抗凝血酶的含量和活性下降。弥散性血管内凝血诊断根据1995年第五届全国血栓形成和止血会议，有一些基础疾病容易引起弥散性血管内凝血。临床表现有两种以上：25、多发出血倾向。微循环障碍或休克，不容易用原发病来解释。多重微血管栓塞症状。抗凝治疗是有效的。26、实验室指标中的主要诊断指标同时有三项以上异常。血小板活化因子100109/L动态下降(肝病和白血病50109/L)，或两种以上血浆血小板活化产物增加。27、Fg1.5g/L或动态下降，或4.0g/L(白血病和恶性肿瘤1.8g/L，肝病1.0g/L)。PT延长或缩短超过3秒，或显示动态变

7、化(肝病延长超过5秒)。28、3P()或血FDP20mg毫克/升(肝病60毫克/升)，D-D二聚体呈阳性。纤溶酶原的含量和活性降低。29，AT-III的含量和活性降低(不适用于肝病)。血浆VIII:C，活性50%(肝病必需)，30，弥散性血管内凝血分期，分型，31，高凝状态分期，CT，PT，APTT可缩短，其他凝血因子的活性和水平增加。32、消耗性低凝血阶段的临床表现为出血(CT、PT、APTT时间延长，各种凝血因子水平下降)。继发性纤溶性出血症状加重，CT延长，所有纤溶试验阳性。33岁，急性型，发病迅速，发病数小时至12天内，出现危险症状，常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、急性早幼粒

8、细胞白血病、大手术和外伤。34岁。慢性类型发病缓慢，病程长，可持续数周以上。血栓栓塞在临床上很常见，早期出血症状并不严重，可见于癌症扩散、死胎滞留、系统性红斑狼疮等。原发性纤溶与无血管内凝血的原发性纤溶的鉴别诊断。病因和发病机制，36。纤溶酶原激活可见于：实体瘤；产科事故；铝；药物诱导(尿激酶、链激酶、溶栓药物)；肝病。纤溶抑制剂的减少可见于：肝病；被毒蛇咬伤；先天性2-抗胞浆素缺乏症。37、诊断为易引起原发性纤维蛋白溶解的基础疾病。大量出血。实验室检查：与弥散性血管内凝血继发纤溶相同：38、纤维蛋白原减少；FDP升高与DIC继发性纤溶的差异：血小板减少和凝血因子水平无明显下降；3P试验(1)

9、；D-D聚合物(一)。血栓性血小板减少性紫癜，39岁，弥散性血管内凝血治疗，40岁，基础疾病治疗和消除诱因，以补充血容量，改善微循环和纠正酸碱失衡。抗凝治疗，41，肝素机制加速凝血酶的AT-III中和；中和活化因子XIa、Xa和Ixa；促进纤维蛋白溶解；降低血液粘度等。42，对于有诊断基础但暂时不能消除DIC病因的患者，尤其是羊水栓塞、伴有严重血型不合的溶血性输血反应、暴发性紫癜等，可考虑使用适应症。肝素在感染性弥散性血管内凝血、严重肝病弥散性血管内凝血和新生儿弥散性血管内凝血中的应用存在争议。43、禁忌症有手术史且受伤伤口尚未止血好；最近活动性出血；在晚期弥散性血管内凝血中，肝素几乎不起作用

10、，原发性纤维蛋白溶解也没有指征。44、剂量：一般情况下，第一次剂量为1.0毫克/千克静脉滴注或静脉滴注，然后0.51.0毫克/千克q6h，滴注后3小时，用CT(试管法)作为监测肝素剂量的依据。一般来说，CT延长约一倍，这表明剂量是适当的。近年来，倾向于以0.250.5毫克/千克的低剂量给药，并进行q12h皮下注射。45、DIC类型及急性和重度DIC早期肝素剂量可过大，慢性和晚期DIC或预防性使用时，剂量应过小。当发生酸中毒时，肝素很快失活，剂量应该太大。46岁时，肝肾功能正常使用肝素后，CT应延长至1530，12表示剂量小于30，表示过度或纤维蛋白溶解过度，可分别用鱼精蛋白或纤维蛋白溶解抑制剂

11、中和。分子量为30，007，000的低分子量肝素48的应用对凝血酶的作用弱于普通肝素，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副作用小。皮下注射吸收90%(15%普通肝素)可持续24小时；小时。每天只需皮下注射一次(普通肝素只能持续0.68小时)，特别适用于预防血栓形成和血栓形成急性期。剂量为75，150 U/kgd(不同剂型，不同剂量)，49。其他抗凝剂和抗血小板药物适用于慢性弥散性血管内凝血或疑似弥散性血管内凝血病例。复方丹参：的抗凝血和抗血小板聚集作用。低分子右旋糖酐：能抑制血小板聚集，补充血容量，疏通微循环。50，潘生丁：能抑制血小板聚集和抗血栓形成。阿司匹林：抑制前列腺素代谢和血小板聚集

12、。噻氯匹定):稳定血小板膜并抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集。AT-III :与肝素联合使用可减少肝素用量，提高肝素疗效。51，新鲜全血，新鲜血浆，血小板，纤维蛋白原，PPSB。在清除弥散性血管内凝血的致病因素之前单独加入凝血因子会加重弥散性血管内凝血，需要与肝素联合使用。纤维蛋白溶解抑制剂适应症：有纤维蛋白溶解亢进的临床和实验证据；晚期DIC继发纤溶是出血的主要原因。53岁。制剂：6-氨基乙酸(EACA)2.010.0g/d，静脉滴注过快会使血压下降，不应使用血尿。0.21.羧苄胺(pamba)为0 g/d，环孢菌素(amca)为500-700mg/d，可抑制纤维蛋白溶解和Xa。第一剂50，0

13、00 u为10，000 u/h，持续静脉滴注。54，溶栓治疗的适应症表现为突出的器官功能损害，但经DIC治疗后并未改善；在弥散性血管内凝血末期，凝血和纤溶过程没有停止，器官功能恢复较差；55岁，有明显的血栓栓塞的临床和实验室证据。尿激酶：首剂为4000 u/kg 400 u/kgh，单链尿激酶新制剂特异性强(取决于纤维蛋白的存在)，副反应少。T-PA :是一种高效、特异的纤溶酶原激活剂。56、其他治疗糖皮质激素：不适合常规使用，但可适应以下情况：基础疾病需要糖皮质激素使用，如各种过敏引起的DIC，57、脓毒性休克伴DIC，糖皮质激素可缓解中毒症状并发肾上腺功能不全。毛茛素能解除血管痉挛，改善微

14、循环，纠正休克。58、产科弥散性血管内凝血59、羊水栓塞并发弥散性血管内凝血羊水进入母体循环，羊水中的颗粒物质具有很强的促凝血作用。60、PIH血管内皮功能障碍，内皮素合成和释放增加导致血管痉挛、血小板活化、血管内皮损伤和凝血激活。在胎盘早剥中，蜕膜在胎盘早剥过程中出血，大量组织因子在受损组织中产生，进入母体循环。羊水中死胎分解的胎盘组织产生组织凝血活酶物质，进入母亲体内。62.产科弥散性血管内凝血治疗是缓解病因、尽快终止分娩的最有效措施。有时不使用抗凝剂也能控制弥散性血管内凝血，如死产滞留。是否使用肝素应根据不同的产科事故原因和弥散性血管内凝血的发展阶段来决定，如：63、羊水填塞：一旦确定，

15、应尽早使用肝素，高度怀疑有出血症状时使用肝素0.250.5毫克/公斤，出现肺动脉高压时使用静脉注射50毫克。一旦出现大出血，有必要补充凝血因子。如果没有纤维蛋白溶解的证据，大多数人不单独使用抗纤维化溶剂；64.否则，缺血和器官功能障碍将加重。当弥散性血管内凝血伴有继发性纤维蛋白溶解时，肝素可与纤维蛋白溶解抑制剂合用。更重要的是，我们应该争取时间创造条件，消除羊水栓塞的原因，如胎盘早剥和子宫破裂。65岁，产科治疗子宫收缩的应用应该小心，所以当子宫肌肉放松并对子宫收缩失去反应时，结果很小，但是子宫窦中的羊水可以再次被挤入母体血液循环。67、胎盘早剥合并DIC及时终止分娩，出血量不多，且能保留子宫者

16、不能使用肝素。DIC严重，子宫切除术后可使用低剂量肝素，产后出血仍明显。低Fg水平和低凝血因子者可补充凝血因子。68.死胎滞留并发弥散性血管内凝血死胎滞留4周需要弥散性血管内凝血检查。如果弥散性血管内凝血呈阳性，可以使用低剂量肝素。一般来说，在去除死胎后并不总是使用肝素。如果妇产科的病因学不能暂时消除，建议使用小剂量肝素和间歇使用。病因学消除后，如果弥散性血管内凝血没有发展，它可以减少或停止。69，70，肝内凝血病，肝内凝血病是比较常见的重症肝病，其机制：肝细胞坏死，水肿和变性引起的病毒和IC释放凝血物质。血管内皮损伤激活凝血和血小板。抗凝血因子合成减少。单核和巨噬细胞系统功能不足以清除活化的

17、凝血因子。内毒素血症。71、诊断标准PLT50109/L，或两项以上血浆血小板活化产物增加；Fg1.0g克/升；72，VIII:C60mg/L，D-二聚体阳性。73、治疗补充凝血因子。肝素的应用是有争议的，即使它被使用，它也倾向于以小剂量使用，并补充有抗凝血因子-3。74、改善右下、山莨菪碱等微循环。有纤溶指标时可使用纤溶药物，但剂量不宜过大。使用时注意血压和尿量，以防肾功能衰竭加重。75、感染并发弥散性血管内凝血76、机制内毒素激活凝血因子；粒细胞释放凝血物质；内皮损伤。77、特征性疾病，即血小板计数减少和末循环不良，皮肤坏死往往始于四肢远端；内脏受累很常见。第一种治疗是原发性疾病治疗，肝素

18、无效。78、肾综合征出血热与DIC有关，79、机制微循环障碍和小血管损伤，其原因与病毒对巨核细胞和血小板的损伤及免疫介导的破坏有关。80岁。凝血机制异常与肝损伤、合成凝血因子减少和凝血因子消耗增加有关。纤维蛋白溶解过度。血液流变学异常。治疗改善了血管渗透性，补充了血容量并防止了血浆外渗。补充凝血因子。肝素只应在疾病的早期使用，在弥散性血管内凝血的晚期应谨慎使用。82岁。纤溶抑制剂可在有纤溶证据时使用，但在出现低血压、休克和少尿时应谨慎使用。当肝素样物质增加时，应谨慎使用肝素。肝素的剂量应为5075毫克/天。当抗凝血三项明显减少时，可使用抗凝血三项制剂。83，其他疾病合并弥散性血管内凝血，84，肿瘤合并弥散性血管内凝血。肿瘤细