心瓣膜病.ppt课件

1、.第1，7章心脏瓣膜病，2，教育目的和要求，1，确定二尖瓣疾病林爽症状，实验室检查方法，诊断和鉴别诊断和治疗。2、熟悉二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病的原因、病因及病理生理变化。据说心脏促进血液循环，给全身器官提供氧气和营养成分的动力泵。心脏分为四个腔(上心房，下心室)，心脏腔之间有瓣膜间隙。正常心脏有四个瓣膜主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣和三尖瓣，它们像“单向瓣膜”，确保血液循环在一定的方向进行。瓣膜打开时，血液从心包流入下一个心室。瓣膜关闭时，避免血流逆流，使血液正常循环全身。4，裁判膜图，5，随着心脏瓣膜的结构或功能发生变化，心脏的泵功能受损，就会发生心脏瓣膜疾病。6，心脏瓣膜疾病的原因，先天性和后

2、天两类： 1。先天性：出生时发现瓣膜病变。例如，部分患者的主动脉瓣只有两片，比正常少一片，病变的主动脉瓣不完全开放，影响血液循环。2.后天性：大体上导致感染、退化和其他疾病。感染：细菌通过血液到达心脏，侵犯瓣膜。使用静脉注射的吸毒者和瓣膜很容易发生原有问题的人(更厚或钙化)。退化：瓣膜随着年龄的增长逐渐退化，在主动脉瓣中最常见。其他：主要指风湿性心脏病。链球菌感染，引起免疫反应，破坏心脏瓣膜。7，心脏瓣膜的结构变化主要分为两种狭窄和不完全闭合。狭窄意味着瓣膜不能充分张开，进入下一个心室的血液减少。不完全闭合意味着瓣膜不能正常关闭，部分血液回流。8、9，第一部分二尖瓣狭窄，绝大多数二尖瓣狭窄是风

3、湿热后遗症。先天性狭窄或老年二尖瓣或环钙化的极少数。二尖瓣狭窄患者中有三分之二是女性。约25例风湿性心脏病(风湿性心脏病)患者为单纯二尖瓣狭窄。10，【病理学】，病理变化首先是瓣膜连接和基底炎症水肿和群生物形成，纤维化和/或钙质沉着，叶片广泛增厚，粘连，肌腱融合，缩短，叶片僵硬，花瓣变形和狭窄严重，形成裂纹等洞。根据病变程度分为隔膜类型和漏斗类型。11，1，隔膜轻便器显示为阀门连接处，通常不完全闭合。瓣膜增厚，活动部分受限，伴有轻微的肺膜。第二，漏斗主叶和小后叶极度增厚，产生纤维化，阀门活动力消失。肌腱和乳头肌明显缩短和粘连，整个瓣膜呈强直性漏斗状，经常伴有不完全闭合。12，病理生理学，正常二

4、尖瓣软，皮瓣区约46cm2。皮瓣面积减少到1.52.0cm2时轻微狭窄。1.01.5cm2通常是狭窄。1.0cm2是严重的狭窄。13，根据狭窄和补偿状态，可分为3个阶段：1，补偿期皮瓣区域收缩约2cm2，心室舒张期左行血液堵塞，左室发生补偿扩张和肥大，提高左室的容量和收缩，增加二尖瓣压力差，增加皮瓣血流，延迟左室平均压力上升。14，2，左房补偿期皮瓣面积小于1.5cm2，左房平均压力继续增加，肺静脉和肺毛细血管压增加，管直径扩大，管抑郁增加。肺静脉氧分压下降，会发生反射性肺小动脉痉挛，进而导致肺动脉高压进一步加重。第三，右心室功能衰竭期间肺动脉内膜和中间层增厚，肺动脉高压加重，右心室肥大和扩张

5、，右心室功能衰竭。15，【临床方面】，一，病理生理引起的症状变化可分为三个阶段。(a)赔偿期间无症状，大部分患者可以做日常家务或劳动，从事繁重劳动时会出现身心、机敏等症状。(b)左心房衰竭期间慢性肺挫伤可能会出现以下症状：呼吸困难和蓝色症：经常劳动后出现呼吸加速，严重的话肺水肿，朱青青青蓝色症。咳嗽：晚上睡觉或工作的时候更严重，大部分是干咳。16，咯血：由于支气管微血管或肺泡内毛细血管破裂，在1530发现。有严重二尖瓣狭窄的早期患者。肺水肿咳嗽粉红色泡沫痰。心悸：左心房压力升高会导致房性早搏、房性心动过速或心房颤动等房性心律失常。压迫症状：左心房明显扩大，压迫食道会引起吞咽困难。左肺动脉明显扩

6、张，压迫左喉神经会产生嘶哑的声音。17，心脏瓣膜病的林爽症状。18，(3)发展为右心衰长期肺动脉高压，肺动脉硬化，右心室肥大和扩张。右心衰后出现了体循环静脉曲张血、肝扩大、压痛、下肢水肿、腹水等。19，2，征象，(a)二尖瓣面患者2个颧部为紫色，壶嘴为轻度青色，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型征象。(b)心灵部舒张期杂音仅限于心脏、低调、布尔、中等强度、舒张期后期增加的杂音。二尖瓣狭窄是听诊最重要和特征的表现。20，(3)心尖部分第一心音亢进表现为第一心音，听诊此病的第二特征。(4)二尖瓣皮瓣约80例患者，在胸骨左边缘第三、第四肋骨或心脏尖端部位，紧接着第二心音后，可以听到高调制、短、大二尖瓣

7、开放搏动的声音。在膜片型二尖瓣狭窄中发现，表明瓣膜弹性和活动性良好。21，(5)肺动脉瓣第二心音亢进和分裂(6)肺动脉瓣扩张器噪音(7)右心衰迹象主要表现为颈静脉瘘、肝扩大、下肢水肿、腹水等。22，【辅助检查】，1，x线检查最早的变化是左心房弧度明显，肺动脉干突出，肺静脉扩张，右前倾斜钡剂透视扩大的左心房压迫食管。病变严重时，左心房和右心室明显增加，后部有身心右边缘双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓小。左心室一般不大。23，二，心电图检查轻微狭窄心电图可以完全正常。左心房大幅度肥大的情况下，典型二尖瓣p波，p波扩张追踪，双峰。时间大于0.11秒。可以具有轴右侧部分、右侧梁分支块。右心室肥大，Rv

8、i1.0mV，ravr 0.5mv . 3，超声心动图检查是最敏感、最不寻常的无创诊断方法。24、风湿性心脏病二尖瓣狭窄，25，二尖瓣狭窄m型超声心动图显示二尖瓣曲线与平流层一样的变化，心房颤动引起的各波形大小不同，26，诊断和鉴别诊断，第一，心脏末端伴有舒张性隆隆噪音或舒张性震颤，第一心音亢进和肺动脉瓣部位第二心音亢进。心脏瓣膜病的超声心动图诊断目前使用较多。x线检查呈梨形心脏阴影。心电图上出现二尖瓣p波。如果你有过去风湿症的历史，对建立诊断会更有帮助。27，2，鉴别诊断(1)左心房粘液瘤(2)功能性二尖瓣狭窄是由左心室舒张、二尖瓣流量增加或心室舒张主动脉回流的血液引起的二尖瓣关闭等多种原因

9、造成的。这种功能性心脏杂音往往不粗糙，一般长度短，不会产生皮瓣。(c)先天性二尖瓣狭窄，28，并发症，第一，肺部感染长期肺部淤血，肺部感染，导致心力衰竭或恶化的主要原因。第二，心力衰竭是死亡的主要原因。第三，心律失常是心房颤动最常见的。恶化心力衰竭，容易发生栓塞。第四，感染性心内膜炎大部分发生在早期二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者身上。即可从workspace页面中移除物件。第五，栓塞在房颤患者中尤为常见。第六，急性肺水肿是严重二尖瓣狭窄的早期并发症。29，【治疗】，I .内科治疗的一般措施包括限制体力活动，减少盐的摄入等。药物治疗主要用于不做手术，状态轻或年龄大的患者，根据状态选择药物。

10、30，发生下肢水肿、肝肥大、小便池等心力衰竭时，可以接受低钠饮食和利尿剂治疗，使用digitalis有中毒、活动性心肌炎的情况下要更加小心。如果有急性肺水肿，可以注射吗啡、供氧、注射快速利尿剂，或使用钠-硝普钠-司米丁和苯丙胺等血管扩张剂。以心动过速的心房颤动患者为例，首先用快速数码制剂调节心室率7080次。没有心力衰竭的心房颤动患者可以选择受体阻滞剂。31，2。介入治疗在患者的血管之一(大腿等)上张开小嘴，从这里向心脏延伸导管，通过导管将狭窄的瓣膜延伸到气球等器官。目前进行的很多是经皮气球二尖瓣成形术(PBMV)，国内技术成功率95%以上，严重并发症在1%以下，与手术相比创伤小，恢复快，并发

11、症少。主要适用于单纯二尖瓣狭窄、皮瓣面积0.81.2cm2、明显闭合不全、心房颤动及没有血栓的患者。32，经皮气球二尖瓣成形术模式，33，3。手术1。一种是通过瓣膜连接处分离或修复瓣膜，矫正心脏瓣膜太窄或不完整。2.另一种是通过人工瓣膜替换严重受损的磁瓣膜的瓣膜替换。人工瓣膜分为两种类型的生物瓣膜和机械瓣膜。生物瓣由猪心脏瓣膜等同种或异种生物制成，机械瓣由硅胶、聚合物聚合物等人工材料制成。机械皮瓣耐久性强、寿命长，但有血栓栓塞的危险，需要长期服用药物抗凝剂；生物板血栓发生率低，不需要长期的抗凝剂，也有退行性变化，钙化容易发生，使用年限缩短，再手术率高的缺点。34，2节二尖瓣关闭不全，35，病因

12、病理，(a)慢性二尖瓣关闭不全1。风湿性心脏病2。二尖瓣脱垂3。冠心病引起的乳头肌功能不全4。老年二尖瓣及瓣膜下钙化5。肌腱断裂6。感染性心内膜炎7。左室炎8。其他：先天性畸形，系统性红斑狼疮等。36，(b)急性二尖瓣关闭不全1。感染性心内膜炎引起的瓣膜损伤或肌腱断裂2。急性心肌梗塞引起的乳头坏死或破裂3。人工瓣膜置换术后人工钢板损伤4。肌腱断裂5。创伤，37，在二病生理、长补偿期间，扩大的左房和左室还能适应容量负荷的增加，左房压力和左室舒张气压没有显着增加，没有发生肺淤血。持续的严重过量容量负荷最终会导致左室压迫和左室舒张末压显着增加，从而导致肺部淤血、肺动脉高压、右心室衰竭。38，3。林爽

13、症状，(a)症状1。轻度二尖瓣关闭不全，无意识症状。2.重症的情况可能会因左心房压力增加而产生肺挫伤，引发心悸、咳嗽、气短、疲劳减弱等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞比二尖瓣狭窄要少。39，(2)征兆1。心跳左下移位，心尖区域抬高冲动，左心室肥厚和扩张提示。2.心脏浊度计延伸到左下角。3.心尖区大，粗糙，能听到整体收缩期郎风等杂音，经常是左腋窝或背部传导，吸入端减弱，呼气时增强。肺动脉瓣第二心音亢进症和分裂，心灵部及第三心音。40，4。辅助检查，(1) x射线检查，(2)心电图检查，(3)超声心动图检查，41，5。诊断和鉴别诊断，(a)诊断的最主要诊断依据是心脏尖端区域的响亮、高调制、粗糙、2级

14、以上吹风机整体收缩期噪音，左腋下传导，左房，左室增加，风湿病的病史，同时容易诊断。，42，(2)鉴别诊断主要有以下疾病：1 .相对二尖瓣关闭不全2。功能收缩期噪音3。对方三尖瓣关闭不全4。二尖瓣乳头肌功能障碍5。二尖瓣脱垂综合征见于冠心病、扩张性心肌病及二尖瓣退行性等。乳头肌功能障碍，肌腱断裂，肌腱过长或二尖瓣粘液性变性所致。43，6并发症，心律失常感染性心内膜炎血栓栓塞。44，7。治疗，(a)急性治疗的目的是降低肺静脉压，增加心血管量，纠正病因，内科治疗一般是术前。可以选择尼夫纳和速尿。(b)慢性1。内科治疗感染性心内膜炎无症状预防，心脏功能正常的人没有特殊治疗就定期追踪心房颤动的治疗(见相

15、关章节)，心力衰竭的治疗。45，2。人工瓣膜置换术二尖瓣修复术的外科治疗。46，第三节主动脉瓣狭窄，病因病理(a)风湿性(2)退行性老年钙化主动脉瓣狭窄(3)其他，47，2病理生理学，正常主动脉瓣面积约3cm2，瓣膜面积缩小到1cm2以内时左室横血大堵塞，超负荷导致左室游离壁和室间隔肥大。同时左心室舒张期血液充电增加，左心室扩大。心脏的血容量减少，冠状动脉灌流量减少，心肌缺血引起心绞痛。大脑供血不足会导致头晕或晕厥。48，3。临床表现，(a)症状出现晚，呼吸困难，心绞痛，晕厥是主动脉瓣狭窄症。(2)征象1。主动脉瓣部位有异味和粗糙度，大喷射型收缩期锯等杂音，伴随强度级以上、收缩期震颤，从两侧向

16、颈动脉和锁骨下动脉传导。2.主动脉区域的第二心音减弱或消失，呼气时也可以听到第二心音和反向分裂。3.心功能没有全部时间功能，所以经常能听到奇怪的第四种心音(集性玩具本马率)。4.因为后期左心室血容量明显减少，降低收缩期血压，脉压小，脉搏弱。49，4。辅助检查，(1) x射线检查，(2)心电图检查，(3)超声心动图检查，50，5。诊断及鉴别诊断，(a)诊断主要根据主动脉瓣部位有大、粗收缩期杂音，传到颈部，伴有收缩期震颤，主动脉瓣部位第二声减弱或消失。x线检查显示可以诊断左室肥厚等。(b)疾病的鉴别诊断与以下疾病识别：1.先天性主动脉瓣狭窄2。原发性肥厚性梗阻性心肌病，51，6并发症，(a)充血性

17、心力衰竭患者50p%死于充血性心力衰竭。(b)栓塞在钙化主动脉瓣狭窄中较为常见。脑栓塞最常见于视网膜、四肢、肠、肾、脾等部位。(c)感染性心内膜炎见于二叶主动脉瓣狭窄。52，7。治疗，(a)内科治疗1。感染性心内膜炎预防2。无症状者定期复习3。心房颤动的防治4。硝酸酯5治疗心绞痛。可用于心力衰竭的治疗。53，2)无症状人的外科治疗应决定病因、瓣膜狭窄、发展速度和主动脉瓣关闭不全是否结合，决定是否手术以及手术方法。心绞痛、晕厥等症状的人要及时手术。54，4节主动脉瓣关闭不全，病因和病理(a)慢性1。主动脉瓣疾病心脏病感染性心内膜炎先天性畸形主动脉瓣粘液性强直性脊柱炎2。主动脉根部扩张梅毒性大动脉炎Marfan综合征，55，强直性脊柱炎特发性主动脉扩张症严重高血压或动脉硬化(2)急性1。感染性心内膜炎2。外伤3。主动脉夹层4。人工瓣膜破裂，56，2病理生理学，主