神经体液变化在小儿心力衰竭发病机制中的作用课件

1、神经体液和心力衰竭，Heart failure，1，学习通讯PPT，概论心力衰竭(心力衰竭，HF)经常以一般的紧急情况威胁生命。近年来，由于心脏仪器检查和实验室开发，心脏病的诊断从定性、半定量到定量；随着对心力衰竭病因及病理生理的研究逐渐深入，诊断和治疗也有了新的突破，有些人与以往的认识相反。Heart failure，2，学习通讯PPT，HF通过在细胞，分子，基因水平上掌握心力衰竭的发病机制，不断修改心力衰竭的定义。心脏麻痹被定义为心脏前、后下增加或心肌自身病变引起的泵血功能不能满足身体新陈代谢的需要，不能及时恢复身心，神经激素过度激活，组织的能量供应不足，以及由心脏、血管、心肌细胞、基因、

2、分子、侧分泌、分泌调节异常引起的血液动力学异常引起的综合症。heart failure、3、学习通信PPT、Heart failure、what are differences in children and adults in cardiac anatomy and pathophysicogy，4、学习交换PPT、Heart failure、归纳差异如下：儿童(尤其是新生儿)肌肉网络稀疏，组织不均；儿童钙钠交换，通过细胞膜的钙离子上升反应不成熟；小儿心肌钠、钾泵开发不成熟，使心肌对强心药物的敏感性、反应性、耐受性与成人不同；儿童心肌收缩蛋白(肌氨酸，肌球蛋白)的重链组成，收缩力，对钙的敏感

3、性，定性肌力剂和负肌力剂的反应与成人不同。儿童自主神经处于发展阶段，交感神经占优势。心力衰竭经常发生在左右分流先天性心脏病、心肌炎、成人冠心病、心肌病。因此，小儿心力衰竭的诊断与成人不同。5，学习通信PPT、Heart failure，并使用neuro humor And HF sympathetic nervous system(Sns)Renin-angio tensin-aldo sterone system(John jn，et al.n Engl jmed.1984，3133363636019)，7，学习通信PPT，* Ross等研究表明，伴心力衰竭的婴儿和儿童血浆去甲肾上腺素明显高

4、于无心病人，与心力衰竭严重程度呈线性关系。经过手术或药物治疗，心力衰竭消失后，血浆去甲肾上腺素恢复到正常水平。*吴等研究结果显示，左右分流先天性心脏病和心力衰竭患者血浆去甲肾上腺素水平显着提高，淋巴细胞肾上腺素受体密度显着降低，与左右流和肺动脉压力有关，治疗后血浆去甲肾上腺素和淋巴细胞肾上腺素受体恢复正常。、Heart failure、8、学习通信PPT、Heart failure、Relationship between plasma NE、e、bmax and cardia function in children withJ Chin.Ped.Emerg .1995，2 (33): 75

5、-77，10，学习通信PPT，2005年底peiran (n=20) CI EF 24小时小便NE* Cardia function of children with HF can be predicted from level of catecholamine。* plasma as a im personality mark to prognoresis in patient with HF。12，学习通信PPT，Raas and HF value of angi and ace in HF group anggii(ng/l)ace(iu/l)控制(20) 96/* HF heart o

6、utput SNS RAS activation catecholamine CM-receptor降低了Bmax CM对catecholamines intropic agents的敏感度(脱敏性desensitization) BNP水平可以反映无症状心力衰竭患者的心脏收缩和舒张功能。有助于心力衰竭的早期诊断，也可用于心力衰竭的药物治疗效果评价。心力衰竭时升高的原因是补偿器，可以用外来性ANP，BNP治疗心力衰竭。Heart failure，15，学习通讯PPT，Heart failure，ANP主要是心房中合成、储存和分泌的功能强大的利尿，钠利尿作用的活性肽。心力衰竭的初期，心房压力增加

7、，心房肌肉牵引，心房分泌ANP增强，血液中ANP升高，心脏麻痹时血管内钠收缩系统引起的钠水分储备流和前后负荷的过剩直接对抗和抵消。但是如果心脏负荷加重的因素持续下去，ANP的释放最终会处于“耗尽”状态。此时，ANP可能会减少。16，学习通讯PPT，Heart failure，BNP由心房和心室肌细胞分泌，心力衰竭时主要由心室肌分泌。CNP在中枢神经系统和血管内皮中表达。DNP分泌部位不明确BNP和N端BNP比ANP和N端ANP更能预测心力衰竭的预后，指导Mir治疗等31例儿科HF血浆N-BNP，在儿科HF病例研究中血浆N-BNP值可以区分I级、II级、iii级iv的病例组，如对照组Ohuchi

8、N-BNP409 fmol/ml是用于诊断HF的阈值，诊断灵敏度为91.9%，特异性为91.2%，诊断准确度为91.5%。N-BNP1004 fmol/ml作为儿童扩张型心肌病HF诊断的阈值，诊断敏感度为94.7%，特异性为100%。降低左心室射血分数的HF儿童血浆N-BNP、BNP值均高于左心室射血分数正常的HF儿童，18、医生交换PPT学习，endothelin-1 (ET-1)是人体动脉血管收缩强度为AngII的10倍的HF时组织内和血浆Heart failure，19，学习通信PPT，Value of CEC and et in HF group CEC(cell/0.9 ul)et(

9、ng/l)控制(20) 2抑制TNF-骨化醇的合成，补充维生素d和钙，改善心力衰竭症状。抗TNF-抗体Infliximab可以提高患者EF值，提高生活质量和运动耐受性。Heart failure，21，学习通信PPT，Heart failure，Il-6(pg/ml)LVEF(%)control(20)107.0/-。心室重构包括心室和心肌解剖学、组织、细胞、心室的整体结构变化(从卵圆孔变为球体)、心肌细胞结构的数量分布变化、细胞外间质物种分布变化(包括心肌和癫痫障碍)、心肌间质胶原蛋白III的增加、I型减少、基质金属蛋白酶激活、心室重构和心脏功能不全与徐璐原因有关，心室重构加重心力衰竭，心力

10、衰竭恶化心室重构。Heart failure，23，学习沟通PPT，angii参与心室重构的机制直接在间质重塑中介导心脏间质成纤维细胞增殖，增加其表达、生成和分泌，改变胶原的比例，特别是抑制第三型胶原的分解，引起左心室僵硬和舒张功能下降。诱导心肌细胞肥大，介导心肌细胞收缩蛋白的动作用型转换。心脏负荷持续恶化，介导的收缩蛋白转化为胚胎型，肌细胞体积增加，心肌重量增加。Heart failure，24，学习通信PPT，Heart failure，参与ALD心室重构的机制ALD具有不完全依赖AngII的独立作用，特别是心肌和血管壁的重塑功能等。近年在心肌组织中发现了大量的皮质酮受体(MRS)。醛固酮

11、可通过MRS直接介导心肌重构。据悉，目前醛固酮与心肌纤维化有密切关系。25、学习通信PPT、Heart failure、心肌细胞间质重塑的意义心室重构的研究成为心力衰竭机制研究的热点。心室重构的本质包括心肌细胞重塑和心肌细胞间质重塑两个方面。心肌细胞癫痫的主要成分是胶原蛋白。正常情况下，它对调节细胞支架、信息传递和心肌细胞收缩有重要作用，保持心脏结构和功能的完整性。矩阵金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)之间的动态平衡控制矩阵胶原的合成代斯和更新。26，学习交换PPT，Heart failure，MMPs是一个钙和磷依赖性蛋白水解酶系列，可以特异性分解细胞外基质成分。MMPs可分为胶原酶(MMP-1，-8，-13)、明胶酶(MMP-2，-