心血管系统前半精讲ppt课件

1、.,1,第六章 心血管系统疾病,南昌大学医学院病理教研室 宋恩霖,.,2,一、动脉粥样硬化 二、冠状动脉粥样硬化及冠心病 三、高血压 四、风湿病 五、感染性心内膜炎 六心瓣膜病 七、心肌炎,.,3,第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis AS,心血管最常见疾病 部位：大中动脉 基本病变：动脉内膜中脂质沉积， 内膜灶性纤维化 粥样斑块形成 临床上常有心、脑等缺血引起的症状,.,4,一、病因和发病机制,（一）危险因素： 1、血脂异常 胆固醇 VLDL LDL 促进斑块形成 HDL 抗氧化，防止斑块形成,.,5,2、高血压： 机械作用 促进脂质沉积 内皮细胞损伤 3、吸烟 血中CO 生

2、长因子 平滑肌细胞增生 -内皮损伤,.,6,4、引起继发性高血脂的疾病 糖尿病 甲状腺功能减退症肾病综合症 5、遗传因素 6、其他因素 年龄性别 病毒感染 超重或肥胖,.,7,（二）发病机制：,1. 脂质渗入学说：小、致密LDL抗氧化弱 2. 平滑肌突变学说：平滑肌迁移、增殖 3. 炎症学说：c-反应蛋白（CRP） 4. 内皮损失学说： 5. 单核巨噬细胞作用学说：,.,8,泡沫细胞（Foamy cell）:,指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。,包括,.,9,单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1 PDGF、TGF-等因子的影响下，血液中的

3、单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。 SMC源性泡沫细胞：在上述趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。,.,10,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成,中膜平滑肌细胞增生移入内膜， 摄取脂质而成。,1、巨噬细胞源性：,2、肌源性：,.,11,.,12,二、病理变化,（一）基本病变： 1、脂纹（fatty streak） （ AS的早期病变） 肉眼观： 动脉内膜面； 黄色帽针头大的斑点或长短

4、不一的条纹； 宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆；,.,13,病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集； 少量淋巴C，嗜中性及嗜酸性粒C等。,镜下观：,脂纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。,.,14,.,15,2、纤维斑块,2、纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼观：,内膜面散在不规则形隆起的斑块,淡黄或灰黄色,瓷白色，状如凝固的蜡烛油,斑块 0.3-0.5cm，可融合,斑块表面胶原f 玻璃样变,.,16,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,.,17,纤维帽 大量胶原纤维 玻璃样变性； 纤维帽下方可见不等量泡沫细胞，SMC、细胞外脂质及炎细胞；,光镜下：,.,18,镜观：,表

5、层为纤维帽 其下为泡沫细胞、巨噬细胞、脂质,.,19,纤维帽,泡沫细胞,脂质,.,20,3、粥样斑块（亦称粥瘤）,肉眼观： 动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜； 切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物。,.,21,动脉分支开口处黄色隆起斑块,.,22,镜下观：,表面：纤维帽 其下：无 定形坏死物、胆固醇结晶、钙化 底部及周边部：肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；,.,23,3、粥样斑块,镜观,纤维帽,胆固醇结晶,中膜萎缩,.,24,斑块底部块纤维化 斑块内胆固醇积聚,.,25,.,26,.,27,.,28,.,29,.,

6、30,.,31,4、继发性改变,.斑块内出血 -新生血管破裂血肿,.斑块破裂粥瘤性溃疡形成,.血栓形成,.钙化,.动脉瘤形成,.血管腔狭窄（中等动脉）,.,32,1、斑块内出血,.,33,2、斑块破裂溃疡形成,.,34,3、血栓形成,.,35,4、钙化,4.钙化,.,36,5、动脉瘤形成,.,37,（二）主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化,.,38,1、主动脉粥样硬化,1）好发部位,腹主动脉后壁,降主动脉,主动脉弓,2）主要影响,较 小,口径大 血流急,但是：可形成动脉瘤,.,3

7、9,2、脑动脉粥样硬化,1）好发部位,Willis环，大脑中动脉，基底动脉,2）主要影响,管腔狭窄长期供血不足脑萎缩,-供血中断脑软化,-形成小动脉瘤，破裂脑出血,.,40,基底动脉环硬化黄色，竹节样,.,41,基底动脉内血栓形成,基底动脉环硬化,.,42,脑动脉硬化致脑萎缩,.,43,3. 肾动脉粥样硬化 部位：多见于肾动脉开口处或主干近侧端 后果：A 肾血管性高血压 B 动脉粥样硬化性固缩肾,.,44,腹主动脉血栓形成,肾硬化,髂动脉瘤,.,45,动脉粥样硬化性固缩肾 累及单侧或双侧 不对称 体积缩小，表面较大的凹陷疤痕,.,46,4. 四肢动脉粥样硬化 A 以下肢动脉常见且较严重 B 较

8、小动脉 发生病变时，一般不出现严重后果 C 如较大的动脉发生病变时，轻者，可因肢体缺血出现跛行，重者，血管闭塞，肢体可发生缺血性坏死，甚至坏疽.,.,47,新 鲜 足 坏 疽,.,48,冠状动脉粥样硬化症及 冠状动脉硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary artherosclerosis） 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary heart disease,CHD） 1、心绞痛（angina pectoris） 2、心肌梗死（MI） 3、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 4、冠状动脉性猝死（sudden coronary death）,第二节,.

9、,49,一、冠状动脉粥样硬化症,是冠状A病中最常见的疾病，占95%99%； 是AS中对人类构成威胁最大的疾病。,病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈 偏心性狭窄； 按管腔程度可分为4级：级， 25%； 级，26%50%； 级，51%75%； 级，76%。,.,50,.,51,2右冠状动脉,左冠状动脉,左旋支3,左前降支 1,.,52,好发部位 1、左冠状动脉前降支 供血区：左室前壁大部，心尖部及室间隔的前2/3 2、右冠状动脉 供血区：左心室后壁，室间隔后1/3及右心室 3、左冠状动脉左旋支 供血区：左室侧壁,.,53,冠状动脉粥样硬化,左冠状动脉,右冠状动脉,.,54,冠状动脉狭窄,

10、血栓形成,.,55,正常冠状动脉,.,56,冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄,.,57,冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄,.,58,镜观病变,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,.,59,冠状动脉阻塞,.,60,.,61,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病 是由冠状动脉缺血所引起； 习惯上CHD冠状动脉粥样硬化性心脏病（因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数）,.,62,冠状动脉供血不足：如冠状动脉AS及复合病变 冠状A痉挛等 2 心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加： 血压骤升，劳累，激动等,引起冠心病的原因：,心绞痛和心肌梗

11、死,主要表现：,.,63,（一）心绞痛 是由于心肌急性，暂时性缺血、缺氧所造 成的以胸痛为特点的临床综合症。 临床特点：阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼 痛常放射至右肩和右臂。持续几 十秒至几分钟。疼痛缓解如常人,.,64,1 稳定型心绞痛:1-3个月内病情稳定； 冠状A狭窄较稳定（75） 2 恶化型心绞痛：3个月内病情进行性恶化； AS部分血栓形成/动脉痉挛 3 变异型心绞痛：常于休息或梦醒时发作； 主要因动脉痉挛而起,根据疼痛发作的性质，强度，部位，频率及诱因等进行分类,类型：,.,65,（二）心肌梗死（myocardial infarction MI）,指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死； 临

12、床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解； 伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。,.,66,类型,（1）心内膜下心肌梗死 （2）透壁性梗死 又称区域性心肌梗死,.,67,心内膜下心肌梗死,指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。 常表现为多发性、小灶性坏死，直径0.51.5cm, 不规则地分布于左心室四周。 严重者病变融合或累及整个左心室内膜下 称环状梗死。,.,68,病变基础： 严重的、弥漫的冠状动脉狭窄 发病诱因（休克、心动过速、不适当的体力活动）,.,69,透壁性心肌梗死也称区域性心

13、肌梗死,病变累及心室壁全层； 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致 病灶较大， 最大直径在2.5cm以上；,.,70,常有相应的一支冠状动脉病变突出； 并常附加血栓形成或动脉痉挛。,主要病变基础：,.,71,病理变化,心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程： 梗死后6h内，肉眼无变化； 镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波状和 肌浆不匀； 6h后，坏死灶心肌呈苍白色； 89h后，呈土黄色； 镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，间 质水肿、漏出性出血及少量N浸润；,.,72,4d后，梗死灶外周出现充血出血带 7d后，边缘区开始出现肉芽组织； 28w，梗死灶机化及瘢痕形成。,.,73,新鲜心肌梗死,.,74,左心

14、室大片坏死,.,75,心肌透壁性梗死,.,76,心肌梗死1-2天后,.,77,心肌梗死1-2天后,.,78,心肌梗死3-4天后,.,79,心肌梗死3-4周后,.,80,心肌梗死(Figure4),.,81,心肌梗死合并症,（1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心律失常,.,82,梗死区破裂口,.,83,心包内积血,.,84,室壁瘤,.,85,（三）心肌纤维化,1. 心肌纤维持续和/或反复加重的缺血缺氧所致 2. 病变 眼观：心增大，心腔扩张，心壁有纤维 条块，透壁瘢痕。 镜观：广泛性，多灶性心肌纤维化。,.,86,（四）冠状

15、动脉性猝死,1、发病情况,诱发作用下发病 夜间睡眠中发病,2、猝死原因,冠状动脉粥样硬化（多） 冠状动脉痉挛（部分）,.,87,第三节 高血压病（hypertension）,是最常见的心血管疾病 收缩压140mmHg 舒张压90mmHg 分为：原发性 继发性,.,88,原因未明的； 主要表现： 体循环血压升高（140/90mmHg) 独立性全身性疾病 基本病变：全身细动脉硬化； 常累及心、脑、肾及眼底。,原发性高血压,(primary or essential hypertension),.,89,一、病因与发病机制,（一）发病因素： 1、遗传因素家族聚集性 2、饮食因素 高盐饮食 3、职业和

16、社会心理应激因素 4、体力活动 5、神经内分泌因素,.,90,（二）发病机制：,未完全清楚，大致涉及以下环节。 1、长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。 2、血管紧张素的作用。 3、多种基因变化。 4、各种机制引起Na+贮留。,.,91,（一）缓进型高血压 （chronic hypertension） （二）急进型高血压 （accelerated hypertension）,二、类型和病理变化,.,92,（一）缓进型高血压,病变可分为三期： 1、功能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期,.,93,1、功能紊乱期： 是高血压的早期表现 全身细小动脉间歇性

17、痉挛 血压波动 无血管及心、脑等器质性病变,.,94,.,95,(1) 细动脉硬化： 指 1mm/中膜仅12层SMC的最小动脉 以肾的入球动脉和视网膜动脉为代表。 表现为细动脉玻璃样变。,2. 动脉病变期：,.,96,细动脉反复痉挛,内皮细胞受损,血浆蛋白渗入内皮下间隙,平滑肌细胞凋亡,渗入管壁的Pr及增生的基质玻璃样变,细动脉硬化的机制,细动脉壁增厚腔窄,.,97,.,98,2、肌型小动脉硬化 肾小叶间动脉、脑动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生 中膜平滑肌细胞增生肥大，伴胶原 纤维及弹性纤维增生。 3、大动脉： 可伴发粥样硬化病变。,.,99,Figure 2,.,100,小叶间动脉,.,10

18、1,弓形动脉,.,102,内脏病变期,1、心脏：,a、向心性肥大 （concentric hypertrophy）,心脏重量增加，达400g 心肌肥大，室壁增厚可达1.52cm， 乳头肌和肉柱增粗， 但心腔不扩大，反而相对缩小。 （注：左室壁正常值1.0cm）,.,103,左心室向心性肥大,.,104,.,105,.,106,b、离心性肥大 （eccentric hypertrophy）,病变进行性发展，肥大的心肌细胞血供相对不足，心肌收缩力下降导致失代偿， 心腔扩张离心性肥大,.,107,左心室失代偿性扩张,.,108,.,109,.,110,2、肾脏原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney,双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬， 重量减轻，表面布满均匀细颗粒。,肉眼观：,.,111,高血压固缩肾,.,112,镜下观：,1、入球A及肌型小动脉硬化,2、肾单位病变,坏 好 小球：纤维球玻璃球 肥大 小管：萎缩坏死 管型,3、肾间质纤维结缔组织增生,.,113,.,1